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La Medicina è una scienza sociale e la Politica altro non è che la Medicina su larga scala - Rudolf Virchow (Medico tedesco, padre della Patologia, 1821-1902)

03 luglio, 2008

Ricerca sul diabete, scoperta l'interazione glucagone - glutammato che può essere la chiave per una nuova terapia

Un progetto di ricerca congiunto tra Svezia e USA ha rivelato una rete di segnali, sconosciuta fino a questo momento, che coinvolgono le cellule del pancreas. Questa scoperta ha il potenziale per rivoluzionare significativamente la terapia del diabete.

Il diabete ha un enorme impatto sulle vite delle famiglie di tutto il mondo. Tale impatto può essere misurato sia in termini economici che in termini di vite umane. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), si stima che nel 2007 il diabete sia stata la causa di 3,8 milioni di morti. Soltanto in Europa, circa il 7,8% della popolazione soffre di diabete. Oltre 48 milioni di adulti tra i 20 e i 79 anni in Europa convivono con il diabete, il tasso è generalmente più alto nei paesi dell'Europa centrale e dell'est.

Una nuova scoperta fatta da scienziati dell'Istituto Karolinska in Svezia e dell'Università di Miami negli USA potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie per combattere il diabete. Il team ha scoperto che le cellule del pancreas collaborano - e comunicano - in un modo che fino a questo momento non era stato riconosciuto.

Gli scienziati sono già da lungo tempo a conoscenza del fatto che il glucosio è regolato con l'aiuto di ormoni nel pancreas.

In termini più scientifici, questo significa che le cellule beta pancreatiche producono insulina, che riduce i livelli di glucosio, e che le cellule alfa producono glucagone, che li aumenta. Questo equilibrio del livello del glucosio deve essere mantenuto entro un intervallo molto stretto, e le persone necessitano del corretto equilibrio di insulina e glucagone per rimanere in buona salute. Lo scopo del progetto era quello di scoprire come un corpo sano regola la concentrazione di glucosio nel sangue.

Per-Olof Berggren è un professore di endocrinologia sperimentale presso l'Istituto Karolinska ed è anche a capo di questo studio. "Una persona con livelli di glucosio nel sangue bassi si sente male e sviene; una persona che ha un livello di glucosio nel sangue eccessivamente alto si ammala di diabete," ha spiegato.

Il team guidato dal professor Berggren ha concentrato i suoi sforzi sulla secrezione di glucagone, che non era stata oggetto di ricerca tanto quanto la secrezione di insulina. Quello che hanno scoperto è che le cellule alfa secernono anche glutammato. Tale secrezione facilita il rilascio di glucagone e lo rende più efficiente.

Gli scienziati hanno cominciato lavorando sull'ipotesi secondo la quale, quando i livelli di glucosio si alzano in una persona sana, le cellule beta si attivano e cominciano a rilasciare insulina, questa riduce la concentrazione di zucchero nel sangue, in seguito a ciò le cellule alfa cominciano a secernere glucagone e glutammato. In questo contesto, il glutammato agisce come un segnale positivo che dice alle cellule alfa che è arrivato il momento di accelerare la produzione di glucagone per evitare che i livelli di glucosio diminuiscano troppo.

"La nostra scoperta è costituita da questo percorso del segnale," ha spiegato il professor Berggren. "Questa interazione tra le cellule beta e le cellule alfa è vitale per la regolazione normale dello zucchero nel sangue."

La scoperta comporta anche che quando le cellule beta non producono insulina correttamente, come nel caso del diabete, anche il percorso del segnale delle cellule alfa è bloccato, cosa che disturba ulteriormente l'equilibrio del glucosio. Il team spera che la scoperta del percorso del segnale dia un nuovo impeto alla ricerca clinica sul diabete.

"Forse saremo in grado di ottenere una migliore regolazione dello zucchero nel sangue nei malati di diabete se miriamo più al glucagone/glutammato e non esclusivamente all'insulina," ha detto il professor Berggren.

FONTE: Molecularlab.it => http://www.molecularlab.it/news/view.asp?n=6131

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