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AFORISMA DEL GIORNO

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29 gennaio, 2018

Dati ISTAT 2003-2014: la "prevenzione" funziona meglio al Nord, aumenta la mortalità per malattie neuropsichiatriche

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La salute degli italiani sta cambiando in maniera costante: guardando indietro anche solo di un decennio troviamo grandi progressi, ma anche qualcosa di cui preoccuparci. Secondo gli ultimi dati resi noti dall’Istat, infatti, dal 2003 al 2014 le malattie per cui si muore di più sono demenza, Alzheimer, Parkinson e diverse malattie infettive e parassitarie. Fra quelle in crescita, però, la causa di morte più comune è un’altra e riguarda i disturbi psichici e comportamentali: nel 2003 si contavano 1,5 morti ogni 10 mila abitanti, oggi sono 2,5. Un aumento tutt’altro che insignificante.

Se però allarghiamo lo sguardo al resto del quadro la situazione cambia parecchio, e c’è di che essere ottimisti: in generale sono poche le malattie per cui è aumentata la mortalità. Nel tempo, infatti, le tre principali cause di decesso sono diventate meno frequenti, migliorando molto le prospettiva di vita degli italiani: sono calate le malattie del sistema circolatorio, insieme a tumori e a malattie cerebrovascolari come gli ictus.

In ognuno dei grandi gruppi la mortalità è in diminuzione, dove più in fretta, dove meno. Proprio nel caso delle malattie del sistema circolatorio il miglioramento è stato rapido, e nell’arco di un decennio in diverse regioni il tasso di mortalità si è anche dimezzato. Anche nel caso dei tumori oggi la situazione è senza dubbio rosea rispetto a qualche tempo fa, ma la sfida resta difficile e i decessi diminuiscono con maggiore lentezza.

La situazione può essere illustrata bene con una mappa: area per area, la mortalità si riduce sia dov’era superiore alla media italiana, sia dove già risultava inferiore. Nella provincia di Roma – così come a Trieste e più in generale nel Nord-Ovest – il calo è evidente, mentre al sud il passo tende a essere più lento.

A guardare con attenzione, non mancano infatti aree ancora problematiche. Province come Caserta, Caltanissetta, Enna e soprattutto Napoli sono quelle in cui il tasso di mortalità è più alto, e parecchio superiore alla media nazionale. I numeri sono comunque migliorati rispetto a un decennio fa, ma restano eccezioni da tenere sotto osservazione in un panorama altrimenti positivo.

Le cause di decesso che crescono vanno invece inquadrate nel giusto contesto. Il tasso di mortalità legato a disturbi psichici, comportamentali o demenza è leggermente minore rispetto a quello del diabete, mentre le altre tre cause in crescita provocano decessi quanto i tumori al seno, o leggermente meno. Che siano meno frequenti, s’intende, non implica in alcun modo che siano poco importanti, né che il loro aumento non meriti di essere indagato.

La media italiana è un buon punto di partenza, ma ci aiuta a capire solo in parte: di nuovo troviamo ampie differenze fra regioni. In linea generale, la mortalità per malattie del sistema circolatorio – come gli infarti del miocardio – tende a essere maggiore nel Meridione, mentre nel Nord sono più pericolosi i tumori. Si tratta di un divario non da poco: per dare un’idea, il tasso di mortalità per le malattie cerebrovascolari in Sicilia è oltre il doppio che in Trentino Alto Adige.

Rispetto ai tre gruppi principali, tutte le altre cause di decesso appaiono invece assai più rare. Al di là delle malattie vere e proprie, troviamo catalogati anche eventi di diverso tipo con cui fare qualche confronto. A parità di tutti gli altri fattori, per esempio, è altrettanto comune morire per un incidente stradale che per una caduta, oppure per un tumore dei reni o dell’ovaio. Rari sono ormai i decessi per Aids, appena più comuni degli avvelenamenti accidentali o degli omicidi. Ancora più difficile è morire a causa della dipendenza da droga.

Un’altra grande linea di demarcazione è il genere. Le donne vivono diversi anni più degli uomini, e così naturalmente il loro tasso di mortalità è minore. Questo è vero in quasi tutti i casi, con qualche eccezione. Essere uomini o donne non fa differenza quando si tratta di asma, influenza o disturbi psichici e comportamentali, mentre per le donne la mortalità aumenta a causa dell’Alzheimer.

Esistono anche cause di decesso tipicamente maschili, nel senso che si verificano con maggiore frequenza negli uomini e meno nelle donne. Fra queste i tumori maligni della laringe, alla vescica o all’esofago, oppure l’abuso di alcool. Anche suicidi, incidenti stradali, annegamenti e omicidi colpiscono più gli uomini rispetto alle donne, nonostante siano poco eventi poco frequenti.

Confrontando malattie, eventi, persone e aree diverse entrano in gioco tantissimi fattori. Alcuni dipendono dalla genetica dei singoli individui, ma a spostare l’ago in una direzione o nell’altra spesso è anche il reddito o il livello d’istruzione, l’attività fisica oppure la dieta. Esiste un ampio divario fra fumatori e non fumatori, per citare un altro elemento, e certo incide anche il lavoro che svolgiamo o se per qualche motivo siamo esposti a sostanze inquinanti.

I numeri, ad ogni modo, non vanno presi alla lettera, anche quando provengono da una fonte ufficiale e affidabile come l’Istat. A volte è difficile determinare con esattezza una causa di morte, altre volte è cambiato nel tempo il modo in cui gli eventi vengono catalogati dai medici. Tutto questo crea un certo margine di incertezza: a volte, infatti, è possibile l’aumento di alcune malattie sia dovuto anche al fatto che i dottori oggi le prendono in considerazione più spesso.

Nel caso di decessi dovuti a traumi, tumori o malattie ben definite e di breve durata i numeri tendono invece a essere piuttosto affidabili. Più complicato è il caso delle patologie degenerative, che a volte possono impiegare anni a effettuare il proprio corso e non sempre è facile collegarle con precisione a un decesso.

AUTORE: Davide Mancino




FONTE: Corriere.it

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15 aprile, 2015

Alzheimer: da studi sull'arginasi una nuova speranza per i pazienti

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Nell'Alzheimer, alcune cellule del sistema immunitario cerebrale iniziano a produrre grandi quantità di un enzima che degrada l'arginina, un amminoacido importante per il corretto funzionamento dei neuroni. Bloccando l'attività di questo enzima è possibile rallentare, almeno nel modello animale, lo sviluppo della malattia.

Una delle concause dell'Alzheimer è lo sviluppo di cellule immunitarie anomale, che all'interno del cervello iniziano a consumare in maniera abnorme l'arginina, un amminoacido che concorre a una corretta espressione dei geni. A scoprirlo sono alcuni ricercatori della  Duke University, che in un articolo pubblicato sul “Journal of Neuroscience” hanno dimostrato che bloccando l'azione di queste cellule si rallenta, almeno nel modello animale, la progressione della malattia.

Matthew J. Kan e colleghi hanno usato un particolare ceppo di topi, chiamato CVD-AD, che sviluppa sintomi anatomici (placche amiloidi e fibrille di proteina tau) e comportamentali del tutto simili a quelli dei pazienti umani affetti da Alzheimer.

Monitorando questi topi per tutto il corso della loro vita, i ricercatori hanno constatato che un particolare tipo di cellule immunitarie che risiede stabilmente nel cervello, le cellule della microglia che esprimono il recettore CD11c, iniziava a dividersi e cambiare in corrispondenza delle fasi iniziali della malattia.

In particolare, Kan e colleghi hanno notato che queste cellule abbondavano proprio nelle aree responsabili della memoria - le più colpite dalla malattia - e che la loro presenza era correlata a un forte aumento della produzione di arginasi, un enzima che degrada l'arginina. I livelli di questo amminoacido nel tessuto cerebrale circostante finivano quindi per essere troppo bassi rispetto al fabbisogno dei neuroni.

I ricercatori hanno provato a somministrare a un gruppo di topi, prima dell'insorgenza dei sintomi della malattia, la difluorometilornitina (DFMO), un farmaco noto per la sua capacità di inibire l'attività dell'arginasi. In questi topi si sono sviluppate meno cellule CD11c, meno placche amiloidi e la memoria si è conservata meglio che nei topi non trattati.

"Tutto ciò ci suggerisce che, se si riesce a bloccare questo processo di deprivazione locale di amminoacidi, è possibile proteggere il topo dal morbo di Alzheimer", ha detto Kan. Va però sottolineato, avvertono i ricercatori, che non si può  pensare di proteggersi con una maggiore assunzione di arginina sotto forma di integratori alimentari, sia perché la quantità di amminoacido che arriva al cervello è strettamente regolata dalla barriera ematoencefalica, sia perché, a meno di non bloccare l'arginasi, esso verrebbe subito degradato.

I ricercatori hanno fatto inoltre un'altra sorprendente scoperta: nelle cellule CD11c anomale era aumentata la produzione di messaggeri chimici che inibiscono il sistema immunitario. "Non è quello che si riteneva che avvenisse nella malattia di Alzheimer", ha detto Kan. Si pensava anzi, ha continuato Kan, che venissero liberate molecole capaci di stimolare l'attività del sistema immunitario, portandolo ad aggredire anche i neuroni sani.

FONTE: Le scienze
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20 gennaio, 2012

Diabete e morbo di Alzheimer, una relazione "pericolosa"

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L’Alzheimer come il diabete? A lanciare questa ipotesi ci ha pensato un gruppo di ricercatori del Cnr e dell’Università di Palermo, dopo aver condotto uno studio relativo ai meccanismi  di collegamento tra questa malattia celebrale e la riduzione del livello di insulina  nel sangue. La ricerca, pubblicata su Aging Cell potrebbe aprire le porte alla messa a punto di nuovi farmaci.

La ricerca ha messo in luce i meccanismi molecolari in comune tra la patologia di Alzheimer ed il diabete di tipo due. Il tutto è nato dalla collaborazione tra gli Istituti di biomedicina e immunologia molecolare (Ibim) e di biofisica (Ibf) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) di Palermo e il dipartimento di Fisica dell’Università di Palermo.  Gli scienziati hanno voluto verificare gli effetti della somministrazione di insulina su un modello di cellule neuronali, trattate in precedenza con dei “piccoli aggregati” di proteina beta-amiloide, coinvolta come risaputo nello sviluppo dell’Alzheimer.

Spiega la dott. Daniela Giacomazza del Cnr: "uno studio statunitense aveva evidenziato come pazienti con valori elevati di glicemia avessero una probabilità dell’85% di ammalarsi di Alzheimer, allungando così l’elenco delle patologie associate al diabete, che già include disturbi cardiaci, renali, visivi e neurologici. In seguito è stato osservato che i pazienti affetti da Alzheimer presentavano una riduzione di insulina (ormone responsabile dell’assorbimento del glucosio a livello cellulare) tanto che si sarebbe potuto definire tale morbo un “diabete di tipo III”.

E’ stato questo a far scattare la curiosità degli scienziati. Lo studio, non solo ha mostrato una correlazione tra le due malattie, ma ha portato all’osservazione di un particolare fenomeno in seguito alla somministrazione dell’insulina nelle cellule in vitro. Spiegano gli scienziati del Cnr per voce della dott. Marta Di Carlo:


"Dopo essersi legata al suo recettore sulla membrana dei neuroni, l’insulina provoca una serie di reazioni biochimiche che hanno come molecola chiave Akt.[…]In pratica, dopo il trattamento con l’insulina, i neuroni danneggiati sono capaci di riprendere la loro morfologia e ripristinare le funzioni compromesse."


FONTE: Medicinalive.com
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03 febbraio, 2009

L'Alzheimer: un diabete di tipo 3?

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In uno studio pubblicato su "Proceedings of the National Academy of Sciences" sono stati pubblicati i risultati di una ricerca compiuta da un pool di scienziati statunitensi e brasiliani riguardanti una delle più comuni forme di demenza, l'Alzheimer. Si è scoperto un collegamento di tale patologia ad un'altra malattia comune nella terza età, il diabete mellito di tipo 2. Si è infatti osservato come statisticamente curare l'Alzheimer con l'ormone dell'insulina o altri farmaci antiiperglicemici può aiutare pazienti colpiti da demenza senile: l'insulina potrebbe "proteggere" le cellule cerebrali, in particolar modo le cellule della corteccia situate in aree frontali e temporali, e ridurre così i danni arrecati alla memoria a breve termine.

Il legame tra diabete e probabilità di insorgenza dell'Alzheimer è da tempo evidente per gli scienziati: studi condotti in Germania e negli USA hanno chiarito la natura di questa associazione e hanno concluso che la resistenza all'insulina (prima causa del diabete di tipo 2) nelle cellule cerebrali può compromettere la loro attività determinando l'insorgenza dei disturbi tipici dell'Alzheimer.

I recettori dell'insulina sono presenti in tutti i tessuti del corpo e sebbene non siano fondalmentali per il mantenimento in vita del tessuto cerebrale, la loro attivazione prolungata ed esagerata in determinate aree può alterare alcune funzioni cerebrali. Per studiare questo processo, i ricercatori si sono avvalsi di alcuni topi in cui i recettori dell'insulina presenti nei neuroni erano stati disattivati. I risultati hanno confermato che, nei topi geneticamente modificati, la resistenza neuronale all'insulina può interagire con altri fattori di rischio che determinano l'insorgenza dell'Alzheimer. "Questa è la prima dimostrazione del collegamento tra resistenza all'insulina e Alzheimer" ha detto C. Ronald Kahn del Joslin Diabetes Center di Boston "e dimostra come lo sviluppo di nuovi trattamenti per la resistenza all'insulina possano avere un impatto positivo non solo per il diabete, ma anche per altre malattie croniche".

Alcuni ricercatori, in un altro studio, hanno addirittura ipotizzato un altro tipo di legame fra Alzheimer e diabete. Secondo i ricercatori del “Rhode Island Hospital” e della “Brown Medical School”, in seguito a uno studio condotto su 45 soggetti deceduti, il morbo di Alzheimer potrebbe essere in realtà un diabete “di tipo 3”. Durante la ricerca è emerso che i pazienti affetti dal morbo di Alzheimer presentavano una riduzione di insulina. Già in precedenza, la neuropatologa Suzanne M. de la Monte, aveva comunicato che l'insulina non viene prodotta soltanto nel pancreas, ma anche nel cervello.

L'analisi è stata condotta osservata la corteccia frontale dei pazienti e misurando al suo interno l'insulina, il fattore di crescita insulino-simile (IGF-I) e i recettori per l'insulina. Dall'analisi si è evidenziato che più era avanzata la malattia, minori erano i valori dei parametri tenuti sotto controllo. Nei casi in cui la malattia era più avanzata, sono stati riscontrati alcuni valori come ad esempio quelli riguardanti i recettori dell'insulina, ridotti anche dell'80 % rispetto a quelli di un cervello sano. Secondo i ricercatori, i dati raccolti fanno pensare all'Alzheimer come una nuova forma di diabete che si ripercuote sul cervello, sul suo metabolismo, sul deterioramento delle cellule nervose. Grazie a questo studio e futuri approfondimenti, si potranno sviluppare nuove tecniche di trattamento che potranno migliorare la salute dei pazienti.
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11 gennaio, 2009

Notizia shock per i malati di Alzheimer: i farmaci a lungo termine aumentano i rischi di morte per i loro effetti collaterali

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Uno studio britannico pubblicato sulla rivista “Lancet - Neurology” riporta come l'utilizzo a lungo termine dei potenti farmaci impiegati per lenire gli effetti del morbo aumenta il rischio di morte dei pazienti. Gli scienziati del King's College di Londra hanno monitorato dall'ottobre 2001 all'ottobre 2004 l'evolvere della malattia di 128 pazienti con il morbo di Alzheimer, in età compresa tra i 67 e i 100 anni, che vivevano in strutture di assistenza. Alla metà dei pazienti sono stati somministrati farmaci antipsicotici, all'altra metà un semplice placebo. Dopo un anno, le possibilità di sopravvivenza tra i pazienti del primo gruppo erano del 70 per cento, contro il 77 per cento del gruppo placebo. Ancora più inquietante il gap dopo due anni: chi assumeva farmaci ha visto il tasso di sopravvivenza scendere al 46 per cento, contro il 71 per cento del gruppo placebo. Dopo tre anni, il divario si è ulteriormente accentuato, con solo il 30 per cento del primo gruppo che è riuscito a sopravvivere, contro il 59 per cento del secondo. Segno, sono convinti gli scienziati, che l'uso per più di alcuni mesi degli antipsicotici comporta effetti collaterali insostenibili: "Si registra un deciso aumento del rischio a lungo termine della mortalità nei malati di Alzheimer che hanno assunto antipsicotici", si legge nel documento finale della ricerca, scritto da Clive Ballard, uno specialista dell'invecchiamento al King's College. "Questi risultati evidenziano ulteriormente la necessità di cercare alternative meno dannose per il trattamento a lungo termine dei sintomi neuropsichiatrici di questi pazienti".

Il morbo di Alzheimer è una demenza degenerativa invalidante ad esordio prevalentemente senile (oltre i 60 anni, ma può manifestarsi anche in epoca presenile - prima dei 60 anni) e prognosi infausta. Prende il nome dal suo scopritore, Alois Alzheimer.

La malattia (o morbo) di Alzheimer è oggi definita come quel «processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale». In Italia ne soffrono circa 800 mila persone, nel mondo 26,6 milioni secondo uno studio della Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health di Baltimora, Usa, con una netta prevalenza di donne.

Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le demenze essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo. Tra tutte le demenze quella di Alzheimer è la più comune rappresentando, a seconda della casistica, l' 80-85% di tutti i casi di demenza.

La malattia si manifesta inizialmente come demenza caratterizzata da amnesia progressiva e altri deficit cognitivi. Il deficit di memoria è prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana, ovvero disturbi di quella che viene chiamata memoria a breve termine (ricordarsi cosa si è mangiato a pranzo, cosa si è fatto durante il giorno) e della memoria prospettica (che riguarda l'organizzazione del futuro prossimo, come ricordarsi di andare a un appuntamento); poi mano a mano il deficit aumenta e la perdita della memoria arriva a colpire anche la memoria episodica retrograda (riguardante fatti della propria vita o eventi pubblici del passato) e la memoria semantica (le conoscenze acquisite), mentre la memoria procedurale (che riguarda l'esecuzione automatica di azioni) viene relativamente risparmiata. Ai deficit cognitivi si aggiungono infine complicanze internistiche che portano a una compromissione insanabile della salute. Una persona colpita dal morbo può vivere anche una decina di anni dopo la diagnosi conclamata di malattia. Tuttavia una diagnosi certa si ha solo con l'esame autoptico.

Col progredire della malattia le persone non solo presentano deficit di memoria, ma risultano deficitarie nelle funzioni strumentali mediate dalla corteccia associativa e possono pertanto presentare afasia, aprassia, fino a presentare disturbi neurologici e poi internistici. Pertanto i pazienti necessitano di continua assistenza personale.

A livello macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico e cellulare sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili, degenerazione neurofibrillare, angiopatia congofila.

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, causata principalmente dalla betamiloide, una proteina che depositandosi tra i neuroni agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore: una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte.

Anche se al momento non esiste una terapia che permetta di curare l'Alzheimer, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per provare a gestire clinicamente il morbo di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, l'idea è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L'acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l'enzima che metabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzima, aumentiamo la quantità di acetilcolina nello spazio sinaptico.

Sono a disposizione della terapia farmaci inibitori dell'acetilcolinesterasi che hanno una bassa affinità per l'enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la Barriera Emato-Encefalica (BEE) e agire quindi di preferenza sul Sistema Nervoso Centrale. Tra questi, la Fisostigmina, la Galantamina e la Neostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato sugli inibitori reversibili della acetilcolinesterasi quali la Rivastigmina e la Galantamina. La Tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il Donepezil, inibitore non competitivo dell'acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (mentre la Galantamina ha una emivita di 7 ore). Ovviamente però il Donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti ad un aumento del tono colinergico (quali insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la Galantamina e la Rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

Un approccio alternativo alla patologia potrebbe essere l'uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell'Alzheimer è presente una componente infiammatoria che distrugge i neuroni. L'uso di antiinfiammatori potrebbe quindi migliorare la condizione dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia, facendo così presupporre un'azione protettiva degli estrogeni.

I ricercatori hanno messo in evidenza anche l'azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembra prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio.

Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l' eccitotossicità, ossia un'eccessiva liberazione di acidi Glutammico ed Aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell'aspartato, ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali. Al momento sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi ("stimolanti del pensiero"), come il Piracetam e l'Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido Glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, si migliora quindi la qualità della vita dei pazienti.

Ultimo approccio ipotizzato è l'uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale ed un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l'uso del Gingko biloba.

Negli Stati Uniti è in sperimentazione anche una terapia genica, che prova ad utilizzare l'ormone della crescita per la cura dell'Alzheimer.

Le forme di trattamento non-farmacologico consistono prevalentemente in misure comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico.

La cura dell'Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali.


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30 luglio, 2008

Alzheimer: un nuovo farmaco scozzese riporterebbe in vita le parti più colpite

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Nuova possibile terapia per l'Alzheimer: un farmaco sperimentato all'università scozzese di Aberdeen fa sorgere forti speranze, infatti è stata pubblicata una notizia secondo la quale un gruppo di ricercatori medici con a capo il professor Claude Wischik ha sperimentato con successo su 315 malati un nuovo farmaco che nei casi di progressiva demenza senile appare in grado di riportare funzionalmente in vita le parti piu' colpite del cervello.Il farmaco si chiama "Rember" ed è risultato almeno "due volte più efficace dei medicinali attuali".
Il morbo di Alzheimer è una demenza progressiva invalidante più frequente nel soggetto anziano ma che può manifestarsi anche prima dei cinquant'anni. Prende il nome dal suo scopritore, Alois Alzheimer. La malattia è oggi definita come quel "processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale". In Italia ne soffrono circa 800 mila persone, nel mondo 26,6 milioni secondo uno studio della Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health di Baltimora, Usa, con una netta prevalenza di donne.


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11 luglio, 2008

Allo studio un nuovo tipo di vaccino contro l'Alzheimer

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Secondo uno studio condotto dai ricercatori del Korea Research Institute of Bioscience, e pubblicato sulla rivista Biotechnology Letters, topi alimentati con pomodori nei quali sia stato inserito il gene codificante per la beta-amiloide, proteina che causa l'Alzheimer, sviluppano anticorpi contro questa molecola. Se lo studio venisse confermato sarebbe possibile ideare un vaccino in grado di ritardare il decorso della demenza, impedendo la formazione delle placche nel cervello, caratteristiche del morbo di Alzheimer, che e' una demenza progressiva invalidante, piu' frequente nel soggetto anziano ma che puo' manifestarsi anche prima dei cinquant'anni distruggendo progressivamente le cellule cerebrali e rendendo l'individuo incapace di una vita normale.
In Italia ne soffrono circa 800mila persone, nel mondo 26,6 milioni.
FONTE: Molecularlab.it => http://www.molecularlab.it/news/view.asp?n=6152
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05 luglio, 2008

Alzheimer: scoperto legame con Ngf, il fattore scoperto da Rita Levi Montalcini legato alla malattia

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Esiste un legame tra il fattore di crescita delle cellule nervose, scoperto dal Nobel Rita Levi Montalcini, e la malattia di Alzheimer.Il fattore Ngf blocca infatti la produzione della proteina beta amiloide, principale responsabile della malattia di Alzheimer. La scoperta, pubblicata sulla rivista dell'Accademia delle Scienze degli Stati Uniti (Pnas), si deve al gruppo dell' Istituto di neurobiologia e medicina molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr).
FONTE: ANSA.IT => http://www.ansa.it/site/notizie/awnplus/scienza/news/2008-07-04_104239206.html
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