Psichiatria sempre più carente di specialisti nel settore: "servono maggiori investimenti"

"Il personale per la cura delle malattie mentali è insufficiente. In alcune aree del Centro-Sud vi è una carenza pari al 50% o piu' e in 6 regioni si riscontra una carenza compresa fra il 25 e il 40%.  Necessitiamo, quindi, di maggiori investimenti su questo capitolo". Lo ha detto il presidente della Societa' Italiana di Psichiatria (Sip), Bernardo Carpiniello, in una conferenza stampa del 9 maggio alla Camera dei deputati, organizzata per i 40 anni dall'entrata in vigore della legge Basaglia, con la quale si chiusero i manicomi. Le carenze, ha precisato Carpiniello, riguardano tutti i livelli, con maggiore evidenza per le figure dei medici, psicologi, assistenti sociali e educatori/tecnici della riabilitazione. Carpiniello ha inoltre spiegato che, attualmente, è destinato all'area della salute mentale il 3,5% del budget complessivo della sanità. "Chiediamo di arrivare almeno al 5%", ha detto il numeno uno della Sip.

FONTE: AGI Salute

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Sclerosi Multipla: l'EMA blocca la vendita del farmaco Zinbryta dopo 12 casi di meningoencefalite

Sospensione immediata della autorizzazione alla vendita e richiamo di tutti i lotti da farmacie e ospedali in Europa per Zinbryta, farmaco a base di daclizumab beta usato per il trattamento della sclerosi multipla: è la misura raccomandata dall’Agenzia europea del farmaco (Ema), dopo 12 casi di gravi infiammazioni cerebrali, con encefalite immunomediata e meningoencefalite - di cui tre mortali - segnalati nel mondo. In Italia i pazienti trattati con questo farmaco, confermano dall’Agenzia italiana del farmaco, sono circa 50.

Daclizumab è un anticorpo monoclonale IgG1 umanizzato, che si lega a CD25 (IL-2Rα) e inibisce il legame tra IL-2 e CD25. Daclizumab modula il segnale dell’IL-2 bloccando il segnale del recettore dell’ IL-2 ad alta affinità, CD25-dipendente, con conseguente disponibilità di maggiori livelli di IL-2 per il segnale attraverso il recettore dell’IL-2 ad affinità intermedia. Gli effetti fondamentali di tale modulazione della via del segnale dell’IL-2, potentialmente correlati, nella SM, agli effetti terapeutici di daclizumab, comprendono l'antagonismo selettivo delle risposte delle cellule-T attivate, e l'espansione delle cellule immunoregolatorie CD56 bright “ natural killer” (NK), che hanno mostrato di diminuire selettivamente i linfociti T attivati. Si ritiene che tali effetti immunomodulatori di daclizumab possano contribuire alla riduzione della patologia del SNC nella sclerosi multipla e possano, pertanto, ridurre le recidive e la progressione della disabilità.

I primi dati sembrano indicare che le infiammazioni possono essere collegate al farmaco. L’indicazione ai medici è di contattare immediatamente i pazienti in cura con questo medicinale per interrompere il trattamento e proporre alternative, seguendoli con esami specifici per almeno 6 mesi dopo la fine della terapia. La maggior parte dei 12 pazienti che ha sofferto di queste gravi reazioni ha riportato sintomi dopo 8 mesi dall’inizio del trattamento. I pazienti che stanno prendendo questo farmaco, precisa l’Agenzia europea del farmaco, devono chiamare subito il proprio medico, sospenderne l’assunzione e riferire se hanno avuto sintomi come febbre, forti mal di testa, nausea, ittero e vomito. La stessa azienda farmaceutica (Biogen Idec Ltd) ha già chiesto volontariamente il ritiro dell’autorizzazione alla vendita e informato l’Ema dell’intenzione di fermare gli studi clinici. La raccomandazione dell’Ema dovrà ora essere inviata alla Commissione europea per diventare legalmente vincolante.

Zinbryta era stato autorizzato nel 2016 e finora circa 8mila pazienti sono stati trattati nel mondo. In Europa la maggior parte sono in Germania. Si tratta di un anticorpo monoclonale indicato per il trattamento di pazienti adulti con sclerosi multipla, nelle forme recidivanti che hanno avuto una risposta inadeguata ad almeno due terapie e per i quali è controindicato il trattamento con qualsiasi altra terapia. In Italia il farmaco «non ha avuto una grande diffusione. È considerato un farmaco di terza linea, cioè viene usato dopo il fallimento di altri trattamenti - precisa Giancarlo Comi, direttore della divisione di Neurologia dell’ospedale San Raffaele di Milano -. E questo anche perché, fin dall’inizio, le agenzie regolatorie avevano individuato per questo farmaco dei fattori di rischio, che ne hanno limitato l’uso, nonostante la buona efficacia terapeutica».

Dopo una revisione per verificare gli effetti della terapia sul fegato, nel 2017 (cioè un anno dopo il suo arrivo sul mercato), il suo uso era stato limitato alle persone che avessero provato almeno altri due trattamenti, o che non potessero assumerne altri. «Oltre ai problemi al fegato sono emerse ora reazioni infiammatorie al sistema nervoso, che hanno portato a questi ultimi provvedimenti - prosegue Comi -. I rischi e i benefici di un farmaco emergono attraverso la sua osservazione protratta nel tempo, non solo con le sperimentazioni cliniche, soprattutto per i farmaci innovativi». In Italia sono circa 100mila i malati di sclerosi multipla. «Una malattia in espansione, soprattutto fra le donne - conclude Comi -, che rappresenta un problema di sanità pubblica. Lo sviluppo delle nuove terapie tuttavia, se la diagnosi della malattia viene fatta precocemente, ci permette oggi di essere ottimisti sulla sua gestione».

FONTE: Corriere Salute

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Alzheimer: da studi sull'arginasi una nuova speranza per i pazienti

Nell'Alzheimer, alcune cellule del sistema immunitario cerebrale iniziano a produrre grandi quantità di un enzima che degrada l'arginina, un amminoacido importante per il corretto funzionamento dei neuroni. Bloccando l'attività di questo enzima è possibile rallentare, almeno nel modello animale, lo sviluppo della malattia.

Una delle concause dell'Alzheimer è lo sviluppo di cellule immunitarie anomale, che all'interno del cervello iniziano a consumare in maniera abnorme l'arginina, un amminoacido che concorre a una corretta espressione dei geni. A scoprirlo sono alcuni ricercatori della  Duke University, che in un articolo pubblicato sul “Journal of Neuroscience” hanno dimostrato che bloccando l'azione di queste cellule si rallenta, almeno nel modello animale, la progressione della malattia.

Matthew J. Kan e colleghi hanno usato un particolare ceppo di topi, chiamato CVD-AD, che sviluppa sintomi anatomici (placche amiloidi e fibrille di proteina tau) e comportamentali del tutto simili a quelli dei pazienti umani affetti da Alzheimer.

Monitorando questi topi per tutto il corso della loro vita, i ricercatori hanno constatato che un particolare tipo di cellule immunitarie che risiede stabilmente nel cervello, le cellule della microglia che esprimono il recettore CD11c, iniziava a dividersi e cambiare in corrispondenza delle fasi iniziali della malattia.

In particolare, Kan e colleghi hanno notato che queste cellule abbondavano proprio nelle aree responsabili della memoria - le più colpite dalla malattia - e che la loro presenza era correlata a un forte aumento della produzione di arginasi, un enzima che degrada l'arginina. I livelli di questo amminoacido nel tessuto cerebrale circostante finivano quindi per essere troppo bassi rispetto al fabbisogno dei neuroni.

I ricercatori hanno provato a somministrare a un gruppo di topi, prima dell'insorgenza dei sintomi della malattia, la difluorometilornitina (DFMO), un farmaco noto per la sua capacità di inibire l'attività dell'arginasi. In questi topi si sono sviluppate meno cellule CD11c, meno placche amiloidi e la memoria si è conservata meglio che nei topi non trattati.

"Tutto ciò ci suggerisce che, se si riesce a bloccare questo processo di deprivazione locale di amminoacidi, è possibile proteggere il topo dal morbo di Alzheimer", ha detto Kan. Va però sottolineato, avvertono i ricercatori, che non si può  pensare di proteggersi con una maggiore assunzione di arginina sotto forma di integratori alimentari, sia perché la quantità di amminoacido che arriva al cervello è strettamente regolata dalla barriera ematoencefalica, sia perché, a meno di non bloccare l'arginasi, esso verrebbe subito degradato.

I ricercatori hanno fatto inoltre un'altra sorprendente scoperta: nelle cellule CD11c anomale era aumentata la produzione di messaggeri chimici che inibiscono il sistema immunitario. "Non è quello che si riteneva che avvenisse nella malattia di Alzheimer", ha detto Kan. Si pensava anzi, ha continuato Kan, che venissero liberate molecole capaci di stimolare l'attività del sistema immunitario, portandolo ad aggredire anche i neuroni sani.

FONTE: Le scienze

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Sclerosi multipla, è guerra italo-canadese sul principio di base della terapia di Zamboni

Non c'è alcuna evidenza che un ridotto flusso di sangue nelle vene del collo, o una loro ostruzione, sia uno dei meccanismi coinvolti nella sclerosi multipla. Uno studio canadese, pubblicato online su "Plos One", sembra sfatare la discussa teoria del chirurgo di Ferrara Paolo Zamboni, che ha suggerito un legame tra la malattia neurodegenerativa e la Ccsvi (insufficienza venosa cerebrospinale cronica), indicando dunque la possibile efficacia dell'applicazione di uno stent venoso per riaprire il vaso bloccato.

Lo studio, condotto da un gruppo della McMaster University, non ha rilevato evidenze di anomalie nelle vene giugulari interne, nelle vene vertebrali o nelle vene cerebrali profonde di 100 pazienti con sclerosi multipla, confrontati con 100 controlli sani. In sintesi, le conclusioni della ricerca smentiscono la possibilità che una terapia di "liberazione" (come viene chiamata la cura del prof. Zamboni) possa contrastare la sclerosi multipla. Proprio in Canada le teorie del chirurgo italiano alimentarono forti pressioni che, nel 2011, portarono il governo del Paese a finanziare una sperimentazione clinica sul metodo. L'anno scorso il governo ha annunciato che non si sarebbe fatto carico delle spese per il trattamento.

«Questo è il primo studio canadese a fornire evidenze contrarie al coinvolgimento della Ccsvi nella sclerosi multipla», commenta il primo autore dello studio, Ian Rodger, professore emerito di medicina alla Michael G. DeGroote School of Medicine. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a indagini a ultrasuoni delle vene cerebrali profonde e delle vene del collo, come pure a risonanza magnetica per immagini delle vene del collo e del cervello. Ciascun partecipante ha ricevuto entrambe le analisi nello stesso giorno. Il team di ricerca comprendeva un radiologo e due tecnici che avevano seguito un periodo di training sulla tecnica Zamboni presso il Dipartimento di chirurgia vascolare dell'università di Ferrara.

«I risultati ottenuti dai ricercatori canadesi sono esattamente agli antipodi di quello che noi abbiamo trovato, in quanto non sono stati in grado di dimostrare alcuna anomalia del flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla studiati sia con l'ecocolordoppler che con la venografia con catetere». È la risposta inviata da Paolo Zamboni e da Mirko Tessari, del Centro malattie Vascolari dell'Università di Ferrara, alla rivista Plos One. «Per quanto riguarda la metodologia Ecd - spiegano -, siamo rimasti molto sorpresi che gli autori non siano riusciti ad utilizzare la metodologia aggiornata di recente raccomandata da un consenso internazionale». Secondo i due scienziati, il modello Ecd in M-mode «è indispensabile per individuare gli ostacoli endoluminali e le valvole mobili e fisse, che rappresentano la maggioranza delle anomalie venose della Ccsvi». Infine, sottolineano, «siamo stati sorpresi dal focus delle indagini nella regione superiore e mediana del collo, dove non sono mai state rilevate in condizione di Ccsvi differenze significative nel portata del flusso giugulare. Al contrario numerosi report hanno misurato significative limitazioni della portata del flusso giugulare e stenosi extraluminali nella parte inferiore del collo, dove i ricercatori non hanno effettuato alcuna valutazione».

Dà ragione a Zamboni uno studio italiano pubblicato in questi giorni sul Journal of Vascular Surgery. Secondo Tommaso Lupattelli (Unità vascolare ed endovascolare, Istituto clinico cardiologico di Roma) e colleghi, autori del lavoro condotto su circa 1.200 pazienti con sclerosi ritenuti positivi alla Ccsvi, «il trattamento endovascolare per la Ccsvi sembra fattibile e sicuro». Tutti i pazienti - spiegano gli autori - erano stati precedentemente trovati positivi all'ecocolordoppler per almeno due criteri di Zamboni per la Ccsvi, e avevano una diagnosi di sclerosi multipla confermata dal neurologo. Sono state considerati per il trattamento solo i casi di sclerosi sintomatici. Procedure primarie (prima angioplastica per la Ccsvi) e secondarie (re-intervento dopo recidiva di malattia venosa) sono state effettuate rispettivamente nell'86,5% e nel 13,5% dei pazienti. Il successo della procedura e le complicazioni sono stati registrati entro 30 giorni dall'intervento.

FONTE: ADNKronos e Corriere Salute

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