In Lombardia e in Veneto maggiore trasparenza sui costi delle prestazioni sanitarie, obiettivo il combattere gli sprechi

In tempi di lotta agli sprechi e caccia agli scontrini, anche il mondo della sanità ha deciso di ‘presentare il conto’. Nel senso di esporre al contribuente, in tutte le comunicazioni che lo riguardano – schede di dimissioni comprese – i costi delle prestazioni sanitarie ricevute con la quota sborsata dal Servizio sanitario regionale (Ssr) e quella eventuale pagata dal cittadino. L’obiettivo è far capire che a fronte di un ticket di 60 euro per un intervento di protesi all’anca, il Ssr ne spende in realtà 10mila, ed evitare così esami e interventi inutili. Quello dei malati immaginari e degli esami fatti in modo inappropriato è uno ‘scherzetto’ che, secondo alcune stime del Centro di terapia strategica di Arezzo, costa otto miliardi di euro l’anno, pari al 7 per cento della spesa complessiva del Servizio sanitario nazionale.

Prima ad adottare questa strategia di ‘responsabilizzazione’ è stata la Lombardia, che con le nuove linee guida per il 2012 approvate poco prima di Natale, ha previsto l’obbligo per tutti i medici e gli ospedali di esporre i costi delle prestazioni sanitarie sui referti (per ricoveri e specialistica) con l’eventuale quota a carico del cittadino dal prossimo primo marzo. E questo sia nelle lettere di dimissione che in tutte le comunicazioni con il paziente. E da qualche giorno il percorso è iniziato anche in Piemonte, grazie alla proposta lanciata da Mauro Salizzoni, direttore del Centro Trapianti di fegato delle Molinette di Torino, subito raccolta dal Presidente della Regione Piemonte, Roberto Cota, che si è mostrato entusiasta.

“Bisogna comunicare ai degenti che usufruiscono di strutture ospedaliere pubbliche, il costo economico delle prestazioni – spiega il chirurgo – a partire dagli interventi chirurgici, trapianti compresi, affinché ci sia la massima consapevolezza del valore della sanità pubblica e dell’importanza di difenderla per permettere a tutti, e non solo alle persone più abbienti, di vedersi curare”. Secondo Salizzoni il Servizio sanitario nazionale è sempre più “indifeso e non viene apprezzato per quello che è, ma dato per scontato. Questa mi sembra una misura di buon senso. Io, per esempio – ha aggiunto – con i miei quattro interventi chirurgici, di cui uno molto delicato alla testa, fino ad oggi sono costato allo Stato italiano 130mila euro”.

Lo stesso principio ha ispirato la giunta lombarda, che, secondo le parole dell’assessore alla Sanità Luciano Bresciani, vuole fare “un’operazione di trasparenza e corresponsabilità, per far sapere al cittadino in quale parte la comunità finanzia, con le sue tasse, le prestazioni sanitarie che riceve, e a quanto ammonta il suo contributo specifico”. Così il contribuente lombardo saprà ad esempio che il suo intervento di appendicectomia costa in realtà 1700 euro, che per un bypass coronarico si spendono oltre 22mila euro, 600-800 un giorno di ricovero in ospedale o 3.300 euro per una polmonite. Tuttavia non sono mancate le critiche. Il presidente dell’ordine dei medici di Milano, Roberto Carlo Rossi, ha definito la misura “umiliante perché il cittadino per essere curato dal servizio sanitario paga già la tasse. L’obiettivo è indurlo a risparmiare”. Non tutti però sono stati dello stesso avviso. Parole di apprezzamento sono arrivate da altri ordini medici e dai componenti del comitato centrale della Federazione nazionale degli ordini dei medici (Fnomceo). “Mi sembra un segno di trasparenza e responsabilità – rileva Guido Marinoni – Visto che le risorse non sono illimitate è bene che tutti siano responsabilizzati. E comunque mi sembra che in questo momento i problemi importanti siano altri”. Il prossimo passo è capire se mostrare il ‘conto’ delle spese basterà per responsabilizzare e dissuadere il cittadino dal fare esami non sempre necessari.

FONTE: il fatto quotidiano.it

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Ricerche falsate e vino rosso: dubbi sull'effetto benefico del resveratrolo

Chi non ha mai sentito nominare il resveratrolo? Quel principio attivo antiossidante contenuto per esempio nell’uva e nel vino rosso? Quasi tutti, immaginiamo. E quasi tutti abbiamo sentito decantarne le lodi da più e più parti, tanto che è stato quasi paragonato a un rimedio miracoloso preventivo per una gran miriade di malattie ed elisir di lunga vita. Solo che, forse, non è proprio così.

Fermo restando che il resveratrolo è in ogni caso un antiossidante, le sue proprietà non sarebbero migliori di tante altre sostanze simili che, tuttavia, sono comunque benefiche. A quanto sembra però queste sue fantastiche proprietà sarebbero il risultato di una frode scientifica a opera di un ricercatore, tale dottor Dipak Das, già Direttore del Cardiovascular Research Center dell’Università del Connecticut (Usa) che avrebbe condotto diversi studi in cui si evidenziano ben 145 “inesattezze” o frodi che dir si voglia. L’indagine cha ha portato alla scoperta della vicenda è partita dopo una segnalazione anonima giunta nel 2008 all’agenzia federale Office of Research Integrity. Questa, dopo aver raccolto una gran mole di materiale, ha avvisato i responsabili dell’Università del Connecticut.

I commenti della comunità scientifica non si sono fatti attendere e, per qualcuno, il dottor Das non è un personaggio di gran rilievo, per cui... Qualcun altro ha fatto notare che il dottor Das è detentore di numerosi brevetti e coinvolto in affari proprio con aziende che commercializzano, guarda caso, prodotti a base di resveratrolo. Altri scienziati ancora hanno detto che, per contro, vi sono numerosi studi scientifici seri che hanno evidenziato le proprietà salutari e benefiche del resveratrolo, quindi la sua fama è in qualche modo meritata. Quale che sia la verità, il fatto certo è che quando ci sono di mezzo i soldi c’è sempre qualcuno che non si fa scrupolo di modificare i fatti in modo che ne abbia un tornaconto personale. Certo che, quando si tratta di salute, è ancora più deplorevole.

Dopo aver avvertito le numerose riviste scientifiche che hanno pubblicato i lavori del dottor Das, e averle inviate a pubblicare le smentite, la prima reazione da parte dell’Università è stata l’annuncio della restituzione degli 890mila dollari assegnati dal National Heart, Lung and Blood Institute, del National Institutes of Health, proprio al ricercatore come sovvenzione alle ricerche. Altri fondi sono nel frattempo stati bloccati. Lo stesso dottor Das è stato messo al corrente del suo imminente licenziamento.

Un responsabile dell’Università del Connecticut ha espresso tutto il suo rammarico e delusione per il disprezzo dei codici di condotta, ricordando che tuttavia questo episodio non riflette una mancanza di serietà dell’ateneo e non intacca l’integrità delle ricerche biomediche.
Sebbene non si metta in dubbia la serietà della ricerca scientifica, è purtroppo sconsolante constatare che vi possa essere chi gioca con i dati dimostrando un palese conflitto di interessi. Così come auspicato dall’Università, speriamo che in futuro vi siano maggiori controlli sui risultati degli studi e le affermazioni di certi ricercatori.

FONTE: lastampa.it

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Lupus, scoperto un interruttore genetico che accelera il decorso della malattia

Un ‘interruttore genetico’ in grado di rendere ancora più “feroce” il Lupus, la malattia autoimmune che colpisce soprattutto il sesso femminile. A scoprirlo i ricercatori della facoltà di Medicina della Cattolica di Roma. Un risultato che – secondo quanto spiegato Gianfranco Ferraccioli, docente di Reumatologia e responsabile dell’Unità Operativa di Reumatologia e Medicina Interna CIC del Policlinico Gemelli – potrebbe condurre a nuove terapie più mirate ed efficaci contro questa complessa malattia, in particolare contro i casi più gravi e meno gestibili.

L’'interruttore' scoperto si chiama “enhancer HS1.2", agisce come il pedale di accelerazione dell’automobile e iperattiva una serie di geni che amplificano la risposta immunitaria patologica tipica della malattia. Il risultato finale è che le cellule immunitarie impazzite che producono gli anticorpi patologici, attaccano il corpo del paziente invece di difenderlo (autoanticorpi).

Lo studio che Ferraccioli ha realizzato insieme a Domenico Frezza della facoltà di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata e a Raffaella Scorza dell’Università Statale di Milano è stato recentemente pubblicato sulla rivista Annals of the Rheumatic Diseases.

Il Lupus eritematoso sistemico è una malattia autoimmune, cioè una patologia in cui il sistema immunitario del paziente va “in tilt” e comincia ad attaccare il corpo del paziente stesso, invece di difenderlo. È una malattia feroce come l’animale, il lupo, da cui prende il nome, per le caratteristiche chiazze rossastre (simili alle macchie sul pelo del lupo) che compaiono sul viso dei pazienti. Il Lupus colpisce in Italia circa 60.000 persone e la fascia di età più a rischio è quella tra i 15 e i 45 anni, con una netta preferenza per il sesso femminile. Si tratta di una malattia dai tanti volti perché colpisce diversi organi e tessuti e dà una molteplicità di sintomi che ne rendono anche difficile la diagnosi, tra cui dolori alle articolazioni, febbre, manifestazioni cutanee, perdita di capelli, raynaud, anemia, nefrite, cerebrite.

Le terapie oggi in uso contro il Lupus, ha spiegato Ferraccioli, si basano sull’uso oculato del cortisone, di farmaci antimalarici e immunosoppressori (azatioprina, micofenolato, ciclofosfamide) e negli ultimi anni anche di farmaci biologici (Rituximab, Belimumab). Ma ci sono parecchi casi in cui il Lupus si manifesta in modo più aggressivo e finora non era chiara l’origine di questa particolare gravità.

I ricercatori italiani hanno scoperto che il succo del problema risiede nell’interruttore di accelerazione enhancer HS1.2. In generale gli enhancer, potenziatori genetici, sono delle sequenze di dna deputate ad accelerare l'attivazione di geni limitrofi, da cui il nome. HS1.2 porta a un’attivazione potenziata del “fattore di trascrizione Nf-KB” (un fattore di trascrizione è una molecola che “legge” i geni per farli funzionare) che a sua volta aumenta enormemente l’aggressività dei processi infiammatori alla base della malattia.

In particolare, gli studiosi della Cattolica di Roma hanno scoperto che oltre il 30% del totale dei pazienti è portatore sul proprio Dna dell'enhancer HS1.2 e che questo causa una forma più grave di Lupus. Si è potuti giungere a questa scoperta dopo aver dimostrato negli ultimi due anni che l’enhancer HS1.2 favorisce l’insorgere di altre malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide e la sclerodermia, ma soltanto in quest’ultimo studio è stato possibile definire, grazie anche alla cooperazione di ricercatori statunitensi, il meccanismo attraverso il quale l’enhancer genera la maggiore predisposizione alla malattia autoimmune.

«La nostra speranza, prima neppure ipotizzabile – ha spiegato Ferraccioli - è che bloccando l'enhancer HS1.2, o il suo effetto su Nf-KB, con farmaci specifici si possa fermare la malattia senza dover ricorrere a farmaci immunosoppressori o ad altre terapie che presentano non pochi effetti collaterali. Intanto – ha concluso – la scoperta del ruolo di questo enhancer permetterà di classificare in modo più accurato i pazienti e quindi formulare una prognosi più precisa indirizzandosi verso cure più personalizzate».

FONTE: Cattolica News

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Il "sesto senso" della lingua: esiste, ma non per tutti...

C’è chi si alza da tavola pago e felice, dopo aver goduto di tutti i sapori che ci regalano le papille, compreso il grasso, ultimo arrivato tra i gusti. E c’è chi dei cibi ipercalorici non è mai soddisfatto, ma non sarebbe giusto etichettarlo come semplice goloso. Infatti l’ultimo studio in materia individua nel «fat» il sesto gusto della lingua (oltre al salato, dolce, aspro, amaro e il saporito, recentemente identificato) e parla anche di una variante ipoattiva di un gene che, in chi la possiede, non consente di percepire a sufficienza questo sesto sapore. E fa ingrassare le persone.

Per secoli si è ritenuto che gli esseri umani potessero percepire attraverso la lingua quattro sapori: dolce, salato, aspro e amaro. Poi ne è stato scoperto un quinto chiamato umami (saporito), e ora uno studio della Washington University School of Medicine ne aggiunge un sesto: il grasso. Gli scienziati americani hanno infatti individuato un recettore chimico nelle papille gustative della lingua che riconosce le molecole di grasso. Ma una proteina, che varia da persona a persona e che è incaricata di metabolizzare i lipidi, ne influenza la percezione e, se insufficiente, fa sì che di questo sesto gusto non se ne abbia mai abbastanza. Contribuendo all’obesità.

Lo studio, pubblicato sul Journal of Lipid Research, ha coinvolto 21 partecipanti sovrappeso invitati a degustare tre tipi di olio, uno dei quali ad alto contenuto di lipidi. L’individuazione dell’olio grasso non è stata facile per tutti i volontari e gli esperti hanno potuto notare diversi livelli di percezione. Inoltre esiste una proteina chiamata CD36 deputata a riconoscere il grasso e, se questa è carente, la sensibilità al grasso è ridotta, il che spiegherebbe il motivo per cui esistono persone che non si saziano mai di cibi ipercalorici. In particolare gli scienziati hanno notato che coloro che producono livelli più alti di CD36, rispetto a chi ne fabbrica la metà, percepiscono con maggior facilità la presenza di grassi negli alimenti e per l’esattezza la avvertono otto volte di più.

La ricercatrice Nada Abumrad, che insieme a M. Yanina Pepino ha guidato lo studio, sottolinea la valenza di questa intuizione: «Così si spiegherebbe l’obesità e quel senso di insoddisfazione perenne di cui soffre circa il 20 per cento della popolazione a tavola». Tra i volontari presi in esame c’erano individui con variante iperattiva del gene, ridotta o intermedia, ma gli studiosi hanno notato che la dieta stessa incoraggia questo meccanismo e un regime alimentare ad alto tasso di lipidi inibisce la produzione della proteina stimolando la fame di grassi e mettendo in moto una spirale. Gli studiosi americani sperano che la loro scoperta possa essere usata per combattere l'obesità.

FONTE: Corriere.it   Autrice: Emanuela di Pasqua

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I 90 anni dell'insulina iniettabile

Avevano poco piu' di 11 anni quando, nel 1919, cominciarono a soffrire di quella 'strana' malattia la cui diagnosi equivaleva, allora, ad una condanna a morte nel giro di poche settimane: il diabete. Ma a Leonard ed Elizabeth la scienza avrebbe riservato una 'sorpresa' in grado di sconfiggere un destino che pareva ineluttabile. E' la scoperta dell'insulina iniettabile, nel 1921, ed i due bambini furono i primi, nel 1922, a ricevere quel trattamento che avrebbe salvato, dopo le loro, milioni di vite in tutto il mondo.

L'insulina e' un ormone prodotto dal pancreas, la cui funzione fondamentale e' quella di regolare il livello di glucosio nel sangue. Se la sua quantita' o funzione nell'organismo e' alterata, oppure se l'ormone e' totalmente mancante, la conseguenza e' il diabete, malattia cronica caratterizzata appunto dalla presenza di elevati livelli di glucosio nel circolo sanguigno (iperglicemia). Una malattia incurabile, fino al fatidico anno 1921, quando due medici canadesi - Fredrick Banting e Charles Best - riuscirono per la prima volta a isolare e produrre insulina estraendola dal pancreas del maiale o altri animali. L'anno successivo, l'11 gennaio 1922, l'insulina viene usata per la prima volta per curare il diabete in un essere umano. Il primo paziente fu proprio Leonard Thompson, e pochi mesi dopo, in agosto, anche Elizabeth inizio' il trattamento. Entrambi sono sopravvissuti anni grazie alla cura 'rivoluzionaria', per la quale nel 1923 Banting ricevette il Premio Nobel per la Medicina. Nel tempo gli studi proseguirono, fino ad arrivare alla messa a punto di insulina di derivazione sintetica. Oggi, a 90 anni dal primo trattamento con insulina sull'uomo, si sono fatti passi enormi nella cura di quella che si potrebbe definire una 'ex malattia incurabile'. E nuove formulazioni di 'insulina di nuova generazione' sono disponibili sul mercato, garantendo una maggiore efficacia e minori effetti collaterali.

Il diabete, pero', complice anche un peggioramento degli stili di vita, continua a diffondersi vertiginosamente. Gli esperti mettono in guardia: Sono 366 mln i malati nel mondo nel 2011 ma, secondo le previsioni, raggiungeranno il picco di 552 mln nel 2030. Si parla dunque di una 'epidemia globale' che sta interessando sempre di piu' anche i paesi dell'Asia e dell'Africa e che pone un grave problema di sostenibilita' economica: nell'arco di 10 anni, i vari sistemi sanitari nazionali non saranno infatti piu' in grado di 'reggere' i costi della 'emergenza diabete'. Anche il numero dei decessi resta alto - circa 3 mln ogni anno - perche', nonostante le migliori cure disponibili, pesano aggravanti come l'obesita' (sempre piu' diffusa nel mondo) e complicanze cardiovascolari. Oggi dunque la sfida contro il diabete sta, soprattutto, nella prevenzione, a partire dai corretti stili alimentari per ridurre i tassi di obesita', fattore strettamente collegato al diabete.

Ma di certo, la messa a punto della terapia insulinica ha segnato una svolta storica alla lotta contro questa malattia, aprendo la strada a nuove, possibili armi terapeutiche - dalle cellule staminali, ai trapianti di isole pancreatiche ai vaccini - che potrebbero portare, in futuro, ad una cura definitiva.


FONTE: Ansa.it

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Torino, i casi di TBC fra gli studenti di medicina colpa di un ceppo "nuovo"

Sono di un ceppo molecolare che non figura negli archivi medici internazionali i quattro casi di Tbc che si sono verificati negli ultimi mesi dello scorso anno fra i tirocinanti di medicina a Torino. È quanto risulta alla Procura, che sta conducendo un’indagine e che, di recente, ha ipotizzato il reato di epidemia colposa. Il ceppo, identico per ciascuno dei quattro soggetti, è stato confrontato con i circa seimila raccolti nei database sanitari internazionali e non è simile a nessuno di essi.

Per questo filone di indagine il pm Raffaele Guariniello si è avvalso della collaborazione di un esperto di Milano. Ad ammalarsi sono stati i tirocinanti che hanno frequentato vari reparti dell’ospedale Molinette. Due responsabili - i professori Ezio Ghigo e Rossana Cavallo, rispettivamente preside della facoltà di Medicina e chirurgia e presidente del corso di laurea - sono stati iscritti nel registro degli indagati. Gli inquirenti hanno sollevato dei dubbi anche sulla salubrità dei locali adibiti ad aule universitarie per gli studenti.

FONTE:  La Stampa.it

Di seguito l'articolo uscito giorno 2 gennaio 2011 sul sito del Corriere (autore Marco Pappagallo):


Corso di laurea in medicina a Torino. Studenti del IV anno, canale A, tirocinanti nei reparti ospedalieri delle Molinette. Centosessantatre studenti in tutto. Tra di loro cinque malati di tubercolosi e al momento 25 positivi (18,12%) al batterio della tbc, pur non avendo contratto la malattia, test su circa 137 studenti controllati. In tutto, compresi i malati, quasi un terzo i contagiati. Numeri da Terzo Mondo. Il quinto caso è stato scoperto ora, una giovane malata asintomatica. E senza l’apertura di un’inchiesta, forse questi numeri sarebbero rimasti nell’ombra con il rischio di allargare contagio e malattia tra studenti e studenti, studenti e malati ricoverati, medici e infermieri delle Molinette. Sotto controllo ora anche gli studenti del canale B e, per ordine della Procura, sono state acquisite tutte le cartelle cliniche dei pazienti con cui sono venuti a contatto i tirocinanti. Il preside della Facoltà di medicina, Ezio Ghigo, e la presidente del corso di laurea, Rossana Cavallo, sono stati iscritti nel registro degli indagati per tre ipotesi di reato: disastro colposo (che significa mettere in pericolo l’incolumità di un numero indeterminato di persone), lesione personale e colposa, epidemia colposa. Almeno due di questi reati prevedono fino a 5 anni di reclusione.

L’inchiesta era partita dopo che lo scorso ottobre una studentessa del canale A del corso di medicina interna che svolgeva il tirocinio all’ospedale Molinette era stata ricoverata all’Amedeo di Savoia per aver contratto la tubercolosi. La giovane ventiduenne era arrivata a tossire sangue, come avveniva nei secoli scorsi quando il “mal sottile” mieteva vittime in Europa. Un passo indietro nelle storia. La Procura di Torino aveva poi scoperto altri quattro casi che si erano verificati nell'ultimo anno e mezzo tra i compagni di corso della ragazza. Il primo nel 2010. Nei giorni scorsi il procuratore Raffaele Guariniello ha, inoltre, ricevuto la querela congiunta della studentessa ricoverata all’Amedeo di Savoia, dei suoi familiari e del fidanzato. Tutti costretti a sottoporsi alla profilassi con antibiotici per evitare il contagio. Almeno sei mesi. Mentre per i malati la cura deve andare avanti anche per 18-24 mesi. Con il rischio, seppur raro, di complicazioni al fegato. L’ultima studentessa ammalata, scoperta solo grazie all’inchiesta, ha una tubercolosi per ora asintomatica, ma già infettiva, ed ha avuto un altro tipo di complicazione: è allergica ai farmaci. Su 4 malati è stato possibile individuare il profilo del ceppo. Lo stesso per tutti: Miru-Vntr 24. E ciò fa pensare ad un contagio di gruppo, del quale la Procura sta cercando l’origine.

Intanto continuano i test sui 163 studenti del canale A di medicina interna: fino a oggi ne sono stati controllati 137, ne mancano 26 all’appello. Ed è partito uno screening anche sugli aspiranti medici del canale B, quelli senza casi di malattia: su 89 sottoposti a test, due sono risultati positivi (il 2,25 per cento, dato considerato nella norma). Quali le responsabilità? La prima è che l’università ha «chiuso due occhi» nonostante le segnalazioni di studenti ammalatisi arrivate dalle Molinette. Grave. Gli studenti che frequentano le corsie sono da considerare lavoratori e come tali da sottoporre a controlli prima e durante il tirocinio. La seconda è che c’è un Dpr del 2001 che prevede la vaccinazione anti-Tbc per tutti gli studenti di medicina. Di questo Dpr l’università di Torino non ha mai tenuto conto. Terza responsabilità: l’obbligo di segnalare all’Asl i casi di malattie infettive. Senza l’inchiesta di questi casi di tubercolosi non si sarebbe mai saputo nulla. Anche per la “vergogna” di far sapere in giro di aver preso la Tbc. Roba da immigrati. La prima studentessa (di Cuneo) colpita nel 2010 si è infatti curata a Genova, quasi di nascosto. Quarta responsabilità: il corso è stato sospeso soltanto il 14 novembre, nonostante la segnalazione della Asl di fine ottobre, e dopo che su Facebook si parlava da tempo della studentessa ricoverata e di altri 2-3 contagiati in precedenza.

Guariniello ha informato della situazione il ministero della Salute ed ha subito attivato un Osservatorio sulle malattie infettive. In pochi giorni sono stati individuati casi anche in due scuole materne, in un liceo, e alle Molinette stesse. Due dipendenti di una ditta che svolge pulizie all’interno dell’ospedale risultate positive. Non solo. Il tre dicembre è stato reso noto il caso di un infermiere del day hospital dell’Amedeo di Savoia colpito da una forma contagiosa della malattia. E’ bene ricordare che il periodo di incubazione della tubercolosi può essere molto lungo: anche trent’anni. Il 5 per cento di chi è contagiato sviluppa la malattia entro due anni, un altro 5 per cento è destinato ad ammalarsi nel resto della vita. Dopo la trasmissione della malattia tra i tirocinanti di Medicina, era risultato positivo anche un medico dell’Endoscopia diagnostica del Maria Vittoria. Insomma basta indagare che i casi fioccano.

C’è anche un altro problema. Possono degli studenti di medicina frequentare i reparti senza essere stati prima sottoposti a controlli per verificare la positività alla tbc o se si sono vaccinati per le principali malattie infettive? Assolutamente no. Negli Stati Uniti e nel resto d’Europa vengono vaccinati anche gli stranieri che frequentano per pochi mesi. A tutela loro e dei malati con i quali vengono in contatto. In Italia invece non si fa. E se gli aspiranti camici bianchi vengono formati così… quali medici diventeranno domani?

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Diabete e morbo di Alzheimer, una relazione "pericolosa"

L’Alzheimer come il diabete? A lanciare questa ipotesi ci ha pensato un gruppo di ricercatori del Cnr e dell’Università di Palermo, dopo aver condotto uno studio relativo ai meccanismi  di collegamento tra questa malattia celebrale e la riduzione del livello di insulina  nel sangue. La ricerca, pubblicata su Aging Cell potrebbe aprire le porte alla messa a punto di nuovi farmaci.

La ricerca ha messo in luce i meccanismi molecolari in comune tra la patologia di Alzheimer ed il diabete di tipo due. Il tutto è nato dalla collaborazione tra gli Istituti di biomedicina e immunologia molecolare (Ibim) e di biofisica (Ibf) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) di Palermo e il dipartimento di Fisica dell’Università di Palermo.  Gli scienziati hanno voluto verificare gli effetti della somministrazione di insulina su un modello di cellule neuronali, trattate in precedenza con dei “piccoli aggregati” di proteina beta-amiloide, coinvolta come risaputo nello sviluppo dell’Alzheimer.

Spiega la dott. Daniela Giacomazza del Cnr: "uno studio statunitense aveva evidenziato come pazienti con valori elevati di glicemia avessero una probabilità dell’85% di ammalarsi di Alzheimer, allungando così l’elenco delle patologie associate al diabete, che già include disturbi cardiaci, renali, visivi e neurologici. In seguito è stato osservato che i pazienti affetti da Alzheimer presentavano una riduzione di insulina (ormone responsabile dell’assorbimento del glucosio a livello cellulare) tanto che si sarebbe potuto definire tale morbo un “diabete di tipo III”.

E’ stato questo a far scattare la curiosità degli scienziati. Lo studio, non solo ha mostrato una correlazione tra le due malattie, ma ha portato all’osservazione di un particolare fenomeno in seguito alla somministrazione dell’insulina nelle cellule in vitro. Spiegano gli scienziati del Cnr per voce della dott. Marta Di Carlo:

"Dopo essersi legata al suo recettore sulla membrana dei neuroni, l’insulina provoca una serie di reazioni biochimiche che hanno come molecola chiave Akt.[…]In pratica, dopo il trattamento con l’insulina, i neuroni danneggiati sono capaci di riprendere la loro morfologia e ripristinare le funzioni compromesse."


FONTE: Medicinalive.com

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Quale è stata la più importante ricerca scientifica del 2011? Secondo la rivista "Science" è...

Per la prestigiosa rivista "Science" la più importante scoperta scientifica dell'anno che sta per finire riguarda il campo della medicina e precisamente le terapie antiretrovirali per combattere l'HIV. Si tratta dello studio "HPTN 052", pubblicato lo scorso agosto sulla rivista "The New Journal of Medicine". Condotto da un gruppo di ricercatori dell'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill, tale progetto di ricerca ha permesso di scoprire che il trattamento antiretrovirale riduce del 96% il rischio di contagio nelle coppie in cui uno dei due partner è stato infettato dall'HIV. Iniziato nel 2007,  I ricercatori hanno arruolato 1.763 coppie sierodiscordanti (ovvero con solo uno dei due partner sieropositivo) di 9 paesi (Brasile, India, Tailandia, Usa, Botswana, Kenya, Malawi, Sud Africa e Zimbabwe). Metà dei sieropositivi ha ricevuto immediatamente il trattamento, gli altri invece avrebbero dovuto aspettare il raggiungimento dei parametri clinici richiesti dalle linee guida. I risultati erano attesi per il 2015, ma quando, lo scorso aprile, Myron Cohen della University of North Carolina di Chapel Hill ha cominciato ad analizzare i primi dati per il trial HPTN 052 - di cui era a capo - non ha potuto tenere per sé quanto scoperto, tra 28 nuovi casi di trasmissione dell’infezione uno solo proveniva dal gruppo che aveva cominciato la terapia precocemente, cosi l'organismo di controllo della ricerca ha deciso, 4 anni prima della fine del trial, che tutti i partecipanti dovevano ricevere al più presto il trattamento antiretrovirale. ''Mentre sono ovviamente entusiasta che questa ricerca sia stata riconosciuta come la scoperta dell'anno - ha detto Myron Cohen, scienziato che ha coordinato lo studio - è la sua trasposizione su scala globale la migliore ricompensa. Dobbiamo dimenticare l’idea di una tensione tra trattamento e prevenzione e mettercela alle spalle, perché il trattamento è prevenzione”.

Al secondo posto della speciale classifica di "Science" si colloca l'astronomia e la scoperta che le meteoriti arrivano dagli asteroidi. Completa il podio le ricerche antropologiche condotte sulla complessità del genoma umano primordiale, nato da scambi genetici a quanto pare molto più complessi di quanto finora ipotizzato.

Al sesto posto torna la biologia, con gli studi made in Deutschland condotti sugli Enterobatteri buoni del nostro intestino. Che come sappiamo sono "buoni" in quanto producono vitamine, influenzano il metabolismo energetico e il sistema immunitario. Ce ne sono a miliardi nel nostro intestino, in una composizione così particolare da essere diversi persino nei gemelli. Quest'anno però i ricercatori dello "European Molecular Biology Laboratory" di Heidelberg, in Germania, ha scoperto che nonostante la loro diversità, è possibile dividerli in comunità a seconda del tipo più presente in ogni individuo, indipendentemente da nazione, sesso o età. Una sorta di "gruppi sanguigni dell’intestino", come li definisce il famoso giornale "New York Times". Oltre a quella tedesca, sui microbi intestinali si è concentrata buona parte di tutta la ricerca scientifica dell’ultimo anno, dimostrando per esempio che ogni enterotipo è legato alla dieta (i Bacteroides abbondano quando si mangiano grandi quantità di carne, mentre i Prevotella dominano nei vegetariani), e che la composizione del nostro microbioma intestinale dipende dalla nostra alimentazione sul lungo termine e non da variazioni su piccoli periodi.

Al settimo posto torna prepotentemente la medicina, con la ricerca condotta sul vaccino contro la malaria. Non dà protezione nel 100% dei casi e anche dove sembra funzionare non si sa ancora per quanto garantirà protezione. Eppure aver trovato un vaccino capace di contrastare la diffusione della malaria, anche se solo in parte, rappresenta un traguardo fondamentale nella lotta alla malattia. Il vaccino RTSS, che nei risultati preliminari del trial clinico di fase III - riferiti all’immunizzazione di oltre seimila bambini tra 5 e 17 mesi in sette paesi africani - si è mostrato capace di dimezzare il rischio di malaria, potrebbe presto affiancarsi agli strumenti già disponibili. Per conoscere meglio l’efficacia del vaccino bisognerà comunque attendere il prossimo anno.

E dopo lo studio sui sistemi solari alieni (ottavo posto) e i cristalli zeoliti (nono posto), conclude la Top Ten la ricerca sulle cellule senescenti. Le chiamano cellule senescenti, perché dopo aver vissuto per un periodo di tempo (dividendosi un determinato numero di volte) invecchiano e smettono di lavorare (ovvero di dividersi). Ma lungi dal rimanere completamente quiescenti continuano a svolgere ruoli importanti, come sostenitori, per esempio, dello stato infiammatorio (una condizione legata all’invecchiamento). Per capire se la loro eliminazione aiutasse o meno l’organismo a rimanere giovane più a lungo, un gruppo di ricercatori ha trattato alcuni topi predisposti all’ invecchiamento precoce con un farmaco in grado di eliminare selettivamente le cellule senescenti (colpendo come bersaglio una loro proteina, la p16 Ink4a). Analizzando i risultati gli scienziati hanno scoperto che sopprimere le cellule “vecchie” aiuta i topi a vivere meglio, mantenendoli più in salute.

FONTE: Galileo

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Tumore al seno: trovato possibile legame con terapia ormonale sostituitiva

Un gruppo di ricercatori della "McMaster University" ha trovato prove di veridicità a favore alla teoria sul collegamento tra il possibile sviluppo di neoplasie al seno e l'ausilio di terapia ormonale sostitutiva (HRT) attuata principalmente in età avanzata per controllare i sintomi connessi all'insorgenza della menopausa. Già in uno studio condotto nel 2002 la "Women Health Initiative" statunitense (WHI) aveva trovato una maggiore incidenza di cancro al seno, di infarto e ictus tra le donne che ricorrono alla HRT. In seguito allo studio c'è stato un rapido declino della terapia ormonale sostitutiva con conseguente riduzione dell'incidenza di cancro al seno in molti paesi. Tuttavia, l'HRT viene oggi proposto alle donne in piccole dosi e per un periodo di tempo piu' breve. Con questo studio ora i ricercatori della McMaster hanno trovato ''prove convincenti'' per una diretta associazione tra l'uso di terapia ormonale sostitutiva a dosi elevate e l'aumento dell'incidenza della malattia, incrementando la preoccupazione e la ovvia necessità di compiere studi più approfonditi sui limiti di dosaggio terapeutico di HRT (attualmente in pratica clinica somministrati normalmente in un quantitativo ben al di sotto della soglia di rischio per tali neoplasie). I risultati della ricerca saranno pubblicati nel gennaio 2012 sul "Journal of Epidemiology e Community Health".

''Le prove sono convincenti circa il fatto che l'uso di TOS aumenta il rischio di cancro al seno, e inoltre circa il fatto che la sua cessazione riduce questo rischio'', hanno detto i ricercatori.  Kevin Zbuk, professore di oncologia presso il Michael G. DeGroote School of Medicine della McMaster e autore principale dello studio, ha affermato: ''Nel nostro studio abbiamo esaminato tutti i piani epidemiologici precedenti in merito all'associazione fra HRT e neoplasie mammarie. Ci sono prove molto chiare a favore della dimostrazione che   una diminuzione dell'uso di terapia ormonale sostitutiva si accompagni ad una diminuzione dei tassi di incidenza''. Tuttavia, lo stesso Zbuk precisa che ''se è ritenuto come necessaria, questa terapia deve essere ugualmente usata, possibilmente per il minor tempo possibile e alla dose più bassa necessaria per alleviare i sintomi''.

FONTE: Agi Salute

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La grande sfida di una riparazione più efficiente del tessuto cardiaca passa per le molecole Cardionogen?

Dai risultati di una ricerca pubblicata dalla rivista "Chemistry & Biology" si apprendono nuove speranze per trovare una cura biologica per le lesioni a carico del tessuto cardiaco. Un team di ricercatori dell'Università di Shanghai ha scoperto alcune molecole in grado di spingere le staminali a trasformarsi in cardiomiociti, cioè in cellule del muscolo cardiaco.  Gli "infarti da ischemia" del tessuto miocardico rappresentano una delle cause più diffuse di morte in cardiologia, e provocano quasi sempre un notevole accorciamento delle prospettive future a causa dell'inefficiente meccanismo di riparazione del tessuto leso da parte dei meccanismi fisiologici di recupero dell'organismo. Una volta leso, il tessuto va incontro a riparazione rimpiazzando le cellule lese con tessuto fibrotico, il che danneggia ulteriormente la resistenza della parete nonchè la meccanica del cuore. Il tessuto infatti può essere stirato più facilmente; si ha una perdita di efficienza nella contrazione dovuta sia allo stiramento della massa inattiva, sia alla perdita di miociti inotropicamente attivi. Tramite l'uso di cellule "programmate dall'esterno" si potrebbe appunto rigenerare, tramite staminali, le cellule componenti il tessuto in modo fisiologico e dunque ottenere un processo di guarigione più efficiente. 

Questo lavoro potrebbe aprire la strada verso nuovi approcci terapeutici per la rigenerazione e la riparazione cardiaca. ''Nonostante i progressi della medicina moderna - ha detto Tao P. Zhong, coordinatore dello studio - la gestione dell'infarto del miocardio e dello scompenso cardiaco rimane una grande sfida. C'è un forte interesse per gli agenti di sviluppo che possono influenzare le cellule staminali a differenziarsi in cellule cardiache e potenziare le capacità intrinseche di rigenerazione del cuore. Lo sviluppo di terapie in grado di stimolare la rigenerazione del muscolo cardiaco in aree infartuate avrebbe un enorme impatto medico”.

Per scoprire nuove molecole coinvolte nello sviluppo del cuore, i ricercatori hanno effettuato lo screening di una piccola molecola utilizzando come modello il pesce "zebra". Grazie ad una serie di approcci genetici, gli studiosi sono stati in grado di analizzare la crescita e lo sviluppo di un cuore vedendolo battere all'interno di embrioni trasparenti. Dopo aver analizzato ben 4mila composti, gli scienziati hanno scoperto tre molecole strutturalmente correlate che potrebbero ingrandire le dimensioni del cuore embrionale.

I composti - chiamati cardionogen-1, -2, -3 - potrebbero promuovere o inibire la formazione del cuore, a secondo di quando vengono somministrati nello sviluppo. Un trattamento a base di queste molecole stimolerebbe la produzione di nuove cellule muscolari cardiache a partire da cellule staminali. Gli scienziati lo hanno dimostrato anche utilizzando un modello murino. Il passo successivo è quello di verificare la possibilità di utilizzare queste molecole negli esseri umani.

FONTE: Tiscali Scienza

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Briciole di Medicina (17° Puntata) - Il trapianto cardiaco

La fase sperimentale del trapianto di cuore inizia nel 1905 con Carrel Guthrie, che operò un trapianto cardiaco eterotopico da cane a cane. Nel 1960 Lower e Shumway descrivono il primo trapianto cardiaco ortotopico nell'animale. Il primo trapianto di cuore al mondo fu eseguito il 3 dicembre 1967 dal chirurgo sudafricano Christiaan Barnard all'ospedale Groote Schuur di Città del Capo, su Louis Washkansky, di 55 anni, che morì 18 giorni dopo. Nel 1972 è l'introduzione della biopsia endocardica per la monitorizzazione del rigetto acuto. Il 1975 è l'anno del primo ritrapianto di cuore. Nel 1980 viene introdotta la ciclosporina come farmaco anti-rigetto. Il primo intervento di trapianto cardiaco in Italia fu eseguito il 14 novembre 1985 a Padova, dall'équipe del professor Vincenzo Gallucci. Il 2 ottobre 2010 il professor Antonio Amodeo all'ospedale Bambino Gesù di Roma riesce nel primo impianto di cuore artificiale permanente su un ragazzo di 15 anni, affetto da una malattia rara che impediva il trapianto di cuore, lasciandogli pochi mesi di vita. Il cuore artificiale è una pompa idraulica in titanio attivata elettricamente lunga 4 cm e 400 grammi di peso, collegata all'arteria aorta, con due novità significative: è impiantata interamente nel ventricolo sinistro all'interno della cavità toracica, per ridurre al minimo i rischi di infezione, e l'alimentazione elettrica è posta dietro l'orecchio sinistro, collegata a una batteria che il paziente porta alla cintura.

Il trapianto cardiaco è oggi praticato frequentemente in caso di insufficienza cardiaca grave, refrattaria al trattamento, qualunque ne sia la causa. Le due patologie che più frequentemente richiedono il trapianto sono la cardiomiopatia dilatativa e la cardiopatia ischemica. Tre principali fattori hanno contribuito al miglioramento dei risultati del trapianto cardiaco dal primo trapianto da uomo a uomo nel 1967: (1) una più efficace terapia immunosoppressiva (incluso impiego di ciclosporina A, glucocorticoidi e altri farmaci), 2) un'accurata selezione dei candidati e (3) la precoce diagnosi

Istopatologica del rigetto acuto dell'allotrapianto tramite biopsia endomìocardìca. Tra le complicanze maggiori, il rigetto dell'allotrapianto è il principale problema e richiede un'attenta sorveglianza; la biopsia endomiocardica programmata è l'unico mezzo affidabile per diagnosticare un rigetto cardiaco acuto prima che si verifichi un danno miocardico significativo e a uno stadio che sia reversibile nella maggior parte dei casi. Il rigetto acuto è caratterizzato da un infiltrato infiammatorio linfocitario interstiziale che, negli stadi più avanzati, danneggia i miociti a esso adiacenti; il quadro istologico è simile alla miocardite. Quando il danno miocardico non è ancora esteso, l'episodio di "rigetto" è in genere autolimitato o può essere risolto aumentando la terapia immunosoppressiva. Il rigetto avanzato può essere irreversibile e fatale se non trattato tempestivamente.

Il principale limite attuale al successo a lungo termine del trapianto cardiaco è la diffusa proliferazione intimale stenosante delle arterie coronarie, che può interessare in forma estesa i vasi intramurali (arteriopatia da trapianto). Poiché il cuore trapiantato è spesso denervato, i pazienti con questa patologia possono non percepire il dolore toracico ischemico e questo grave problema può dare luogo a infarti miocardici clinicamente silenti; in caso di grave arteriopatia da trapianto, l'esito usuale è un'ICC o la morte improvvisa del paziente. La patogenesi di questa arteriopatia non è chiara. Reazioni di rigetto cronico, di basso livello, possono stimolare le cellule infiammatorie e le cellule della parete vascolare a secernere fattori di crescita che promuovono il reclutamento e la proliferazione di cellule muscolari lisce e la sintesi di matrice extracellulare, espandendo in tal modo l'intima, Altri problemi postoperatori includono infezioni e tumori, in particolare il linfoma a cellule B associato al virus di Epstein-Barr che insorge nel contesto dell'immunosoppressione T cellulare a cui i pazienti sono sottoposti per controllare un possibile rigetto. Malgrado questi problemi, la prognosi globale è buona; la sopravvivenza a I anno è del 70-80% e quella a 5 anni è superiore al 60%.

TRAPIANTO ORTOTOPICO

Si devono considerare 4 momenti: • cardiectomia del donatore • modalità di protezione dell'organo durante il trasporto • cardiectomia del ricevente • trapianto vero e proprio

Cardiectomia del donatore: si inizia con una sternotomia mediana longitudinale con pericardiectomia con lo scopo di esporre il cuore ed eseguire l'esplorazione così da valutare la contrattilità ventricolare e le condizioni delle coronarie. Segue la rimozione del catetere venoso centrale (dalla vena giugulare esterna) e l'isolamento tramite clampaggio della vena cava superiore, che viene anche sezionata. Vengono poi clampate la vena cava inferiore, il tronco venoso brachiocefalico, le vene azygos, l'aorta ascendente, l'arco aortico e le vene polmonari (in corrispondenza delle biforcazioni). Alla chiusura dell'aorta, inizia l'infusione della soluzione cardioplegica fredda di conservazione (1500-2000 cc) dall'aorta ascendente, che si accumula nel circolo coronarico. L'organo è quindi raffreddato topicamente con ghiaccio.È sezionata l'aorta prima dell'origine del tronco brachio-cefalico e dopo l'insorgenza della succlavia. Sono sezionate le arterie polmonari destre e sinistre (a livello della biforcazione) per avere la massima lunghezza del tronco comune e dell'arteria polmonare. È sezionata completamente la vena cava inferiore. È lussato il massiccio ventricolare verso l'alto e sezionate le vene polmonari all'emergenza del pericardio. Si prosegue con l'asportazione dell'organo previo isolamento di rene, pancreas e fegato. La fase di preparazione dell'organo donato prima del trapianto prevede la preparazione della cuffia atriale sinistra mediante le sezione allo sbocco delle vene polmonari in atrio sinistro (margine di sutura unico), la separazione della vena cava superiore e delle arterie polmonari, la separazione delle arterie polmonari e dell'aorta ascendente, la biopsia endomiocardica del ventricolo sinistro.
Trasporto dell'organo: il trasporto dell'organo non può durare più di 4-5 ore (dal clampaggio dell'aorta ascendente) ed il cuore da trapiantare va raffreddato con ghiaccio ed immerso in una sostanza cardioplegica, ipotermica e iperpotassica. Appena prelevato, è messo in un sacchetto sterile con 1000 cc di ringer acetato a 4 °C, posto dentro ad un altro sacchetto identico, ad un ulteriore sacchetto sterile di fisiologica a 4° ed infine in una borsa termica non sterile con ghiaccio. In questo modo si mantiene la temperatura dell'organo a 4-10 °C. Gli obiettivi della procedura sono l'ottimale preservazione dell'organo in difesa dall'ischemia e la minimizzazione dei rischi infettivi.

Cardiectomia del ricevente: sul ricevente si esegue una sternotomia mediana. Dopo esposizione del cuore, si installa la circolazione extracorporea inserendo le cannule nelle vene cave e nella aorta discendente. Si inizia sezionando l'atrio destro presso la giunzione atrioventricolare destra. Si prosegue con la resezione dell'aorta ascendente, con la resezione dell'arteria polmonare, con la resezione dell'atrio sinistro a livello del solco atrio-ventricolare sinistro e con la resezione del setto interatriale. Dopo questi procedimenti rimane la radice dell'aorta ascendente, la radice dell'arteria polmonare, la parete posteriore dell'atrio sinistro con gli orifizi delle quattro vene polmonari, la porzione postero-laterale dell'atrio destro con gli sbocchi nelle vene cave e l'impianto del setto interatriale.

Impianto del cuore nuovo: il trapianto vero e proprio inizia suturando il margine auricolare dell'atrio sinistro fino a raggiungere il setto interatriale inferiore. Per l'impianto dell'atrio destro bisogna eseguire un accorgimento creando una cuffia di fissaggio incidendo la vena cava inferiore in direzione dell'auricola dell'atrio destro. A questo punto si può chiudere l'atrio: si fissa il moncone dell'arteria polmonare, si fissa infine il moncone aortico. Infine, si esce dalla CEC e si provvede alla debullazione e al declampaggio aortico. La ripresa funzionale è spontanea oppure artificiale tramite defibrillazione.

Trapianto eterotopico Si può ricorrere al trapianto eterotopico (organo da trapiantare in parallelo al cuore malato) ad esempio quando l'organo del donatore è troppo piccolo. Tuttavia, questa rappresenta una eventualità rara. Si bypassa il ventricolo sinistro del donatore con il ventricolo sinistro del ricevente. Poi, sono anastomizzati gli atri sinistri, le vene cave superiori, l'aorta e le arterie polmonari tramite protesi. Il cuore è collocato nell'emitorace destro appoggiato direttamente su emidiaframmi.
COMPLICANZE NEL TRAPIANTO CARDIACO
Possono essere di natura immunologica, con rigetto, ma anche emodinamica, neoplastica, infettive, renali, endocrinologiche, vascolari.
Il rigetto è la risposta biologica dell'organismo quando l'organo trapiantato viene riconosciuto come estraneo. Distinguiamo diverse forme di rigetto in base alla cronologia di comparsa e la gravità:
1) Rigetto iperacuto: si presenta a poche ore dal trapianto ed è espressione di una precedente immunizzazione del ricevente nei confronti dell'organo trapiantato: unico trattamento è il ritrapianto. Vengono rilasciati anticorpi IgM e IgG contro Ag-MHC presenti sulle membrane delle cellule dell'endotelio del graft. Istologicamente si verifica quel fenomeno detto "graft necrosis" caratterizzato da necrosi della parete endoteliale con trombosi del microcircolo coronarico, ischemia ed edema diffuso, infiltrato mononucleato, emorragia dei capillari e delle arteriole entro poche ore dal decesso.

2) Rigetto acuto: si presenta da pochi giorni fino ad un anno dal trapianto dovuto ad una reazione immunitaria cellulo-mediata T-dipendente. Istologicamente, si mostra con una infiltrazione di cellule mononucleate sia a livello interstiziale sia a livello vascolare. Nel graft si manifestano edema, miocitolisi, trombosi ed emorragia. Il trattamento è effettuato con steroidi e terapia linfolitica. Il rigetto acuto umorale si presenta entro i primi 15 giorni dal trapianto. È dovuto ad una eccessiva attivazione dei linfociti B e vengono rilasciati anticorpi IgM ed IgG di produzione plasmacellulare. Il trattamento prevede plasmaferesi per eliminare gli anticorpi dal plasma, la somministrazione di ciclofosfamide e nei casi gravi il ritrapianto. Nel graft si manifestano necrosi endoteliale, edema e miocitolisi. Dal punto di vista clinico si osserva un severo risentimento emodinamico con segni costituzionali, segni di irritabilità cardiaca (frequenza cardiaca maggiore di 120 bpm, flutter e fibrillazione atriale, versamento pericardico, nonché segni e sintomi di disfunzione cardiaca (affaticamento, dispnea da sforzo, ortopnea, epatomegalia, edemi declivi).
Rigetto cronico: si presenta a partire dal sesto mese dal trapianto e la sua incidenza aumenta col passare del tempo. È ad inizio subdolo e grave: nonostante si manifesti come coronaropatia, il dolore anginoso non è presente nel trapiantato poiché il cuore trapiantato è completamente denervato. Contribuiscono alla eziopatogenesi del rigetto cronico sia fattori immunologici, sia la coesistenza di infezione da CMV, iperlipidemia, età del donatore, ischemia miocardica e patologie cardiache del cuore donato. In questo tipo di rigetto si verifica un danno intimale vascolare coronarico consistente in un quadro di aterosclerosi coronarica accelerata con attivazione dei fattori di coagulazione sulla parete endoteliale, attivazione del complemento, aggregazione piastrinica, migrazione e proliferazione dei miociti. La lesione è mediata da endoteliociti. È una lesione diffusa e spesso riguarda l'aorta del donatore, l'arteria polmonare e i loro vasa vasorum. Dal punto di vista miocardico, è privilegiato il danno in posizione intramurale. Il rigetto cronico è responsabile del 36% di morte al primo anno e causa il 60% dei ritrapianti. Migliore è il matching HLA tra donatore e ricevente, minore è la mortalità precoce e tardiva. I pazienti che non manifestano coronaropatie hanno alte probabilità di sopravvivenza rispetto ai coronaropatici. Nei casi di coronaropatia post-rigetto cronico difficilmente trattabili con il cambio della terapia immunosoppressiva, si può attuare una PCI (rivascolarizzazione percutanea) oppure un intervento di by-pass aortocoronarico. Se c'è disponibilità, il ritrapianto cardiaco è considerata una opzione ottimale.
Grading del rigetto cardiaco Esiste una stadiazione internazionale del rigetto che tiene conto dei gradi di intensità. La stadiazione viene stabilita eseguendo delle biopsie endomiocardiche seriate. Pertanto riconosciamo: • rigetto lieve. È quasi costantemente presente, è fisiologico e non prevede trattamento. Si manifesta con presenza di infiltrati focali perivascolari ed interstiziali di linfociti senza danno cellulare. • rigetto moderato. Si manifesta con presenza di infiltrati focali di linfociti di taglia maggiore senza danno cellulare (di tipo A) oppure con infiltrato plurifocale di linfociti di taglia maggiore (eosinofili) con danno cellulare (di tipo B). • rigetto severo. Si manifesta con presenza di infiltrato di eosinofili e di polimorfonucleati, con edema interstiziale, con emorragia da rottura dei vasi del microcircolo ed infine necrosi miocitaria e danno cellulare. • rigetto riparativo. Rigetto in cui è presente un quadro istologico più favorevole dopo la biopsia successiva ad un rigetto.

Monitorizzazione del rigetto: nell'era della profilassi con ciclosporina, i segni clinici sono rari e tardivi, per cui è importante effettuare una monitorizzazione accurata:
• ECG: fornisce scarsi dati. Al limite è segnalabile la fibrillazione atriale o un abbassamento dei voltaggi.
• Ecodoppler: mette in evidenza un possibile versamento pericardico, la riduzione della contrattilità, l'inspessimento della parete, il rilasciamento ventricolare sinistro e la misura dei flussi.
• Rx torace: mostra l'ingrandimento dell'ombra cardiaca.
• Esame citoimmunologico: studia le popolazioni linfocitarie, in particolare il rapporto T4/t8 che potrebbe risultare aumentato.
• Biopsia endomiocardica: Si esegue tramite inserimento dalla vena giugulare interna fino al ventricolo destro.
• Emodinamica: la diminuita sensibilità e il minore valore predittivo di esami diagnostici tradizionali (ECG, ecostress) fanno dell'ecografia intravascolare e della coronarografia i principali strumenti di diagnosi.
Complicanze neoplastiche L'incidenza dei tumori è del 9,8% nei pazienti trapiantati (rispetto allo 0,6 nella popolazione generale) a causa della terapia immunosoppressiva. • 56% tumori solidi • 26% tumori linfoproliferativi (PTLD) • 9% tumori cutanei • 9% sarcoma di Kaposi. HHV8 ed EBV sono legati al sarcoma di Kaposi e alle PTLD.

Complicanze emodinamiche Le complicanze emodinamiche comprendono la vasculopatia polmonare con scompenso destro e l'insufficienza cardiaca.
Complicanze infettive Le infezioni sono una complicanza legata alla terapia immunosoppressiva e sono più frequenti nei primi 6 mesi (con picco al primo mese). Frequentemente coinvolti sono i batteri nosocomiali (stafilococchi), i miceti, il CMV ed i germi opportunistici quali lo Pneumocistis Carinii. Il Toxoplasma Gondii rappresenta un grave problema nei mismatch negativi con donatori positivi. A un anno dal trapianto il 40% dei pazienti ha subito almeno una infezione maggiore e più dell'80% almeno una infezione minore.
Complicanze renali L'insufficienza renale che può comparire è legata al trattamento con inibitori della calcineurina. I pazienti più suscettibili sono quelli che presentano fattori di rischio aggiuntivi, quali l'ipertensione e il diabete. È bene sostituire i farmaci nel momento in cui la situazione renale va peggiorando.
Complicanze endocrinologiche A causa della terapia immunosoppressiva con steroidi e inibitori della calcineurina, si può sviluppare una intolleranza al glucosio che esita in diabete mellito. È più frequente se il paziente ha più di 40 anni, è obeso, ha una sottostante intolleranza al glucosio ed è sieropositivo per CMV.
Complicanze vascolari L'ipertensione arteriosa compare nel 40-90% dei pazienti ed è causata dagli inibitori della calcineurina per stimolazione simpatica, effetti neuroormonali ed effetti vascolari diretti sul circolo renale.

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La drammatica situazione degli ospedali napoletani: 3 posti letto ogni 1000 abitanti

Neanche la protesta, l’ennesima, organizzata dal comitato popolare, né le migliaia di firme raccolte riusciranno a fargli cambiare idea. Stefano Caldoro, governatore della Campania e Commissario ad acta per l’attuazione del piano di rientro del disavanzo sanitario regionale (la Regione da un anno e mezzo non ha un assessore regionale alla sanità), non sembra voler tornare sui suoi passi: il pronto soccorso del San Gennaro, ospedale di frontiera nel rione Sanità di Napoli, tra pochi giorni chiuderà i battenti. E allora di sanità, nel dedalo di vicoli del centro, resterà davvero poco.

Nella Regione dove l’assistenza pubblica costa più che altrove, con un’accisa regionale altissima e Irpef e Irap ai massimi livelli consentiti dalla legge. Ma tant’è, il Piano sanitario regionale approvato lo scorso anno per sanare il deficit sanitario è molto più che lacrime e sangue. È un vero e proprio stillicidio fatto di dismissioni, riconversioni e riduzioni di presidi e posti letto, il prezzo da pagare per convincere Giulio Tremonti a dare il via libera a circa un miliardo di euro destinati alla Campania. Risorse promesse da tempo e ferme a Roma da oltre due mesi. “Sono bloccate per alcuni adempimenti da fare”, diceva Caldoro, pochi giorni prima che Silvio Berlusconi lasciasse Palazzo Chigi.

Ora la speranza è che intervenga Mario Monti. Anche perché se i soldi sono fermi, il piano va avanti senza intoppi e i pronti soccorsi continuano a chiudere. Finora sono tre, entro la fine dell’anno saranno cinque, tutti al centro della città. Da gennaio a chi avrà bisogno di assistenza immediata non resterà allora che accodarsi a quanti già affollano gli ultimi due presidi rimasti in centro, il Cardarelli e il Loreto Mare, la cui gestione quotidiana già oggi è drammatica. Perché dove non arriva direttamente il piano di austerity regionale sono le sue conseguenze a farsi sentire, con risultati non meno drammatici. È cronaca di questi giorni: i lavoratori delle aziende di pulizia incrociano le braccia a causa dei ritardi nei pagamenti da parte della Regione, il livello igienico del Loreto Mare crolla a livelli del terzo mondo, e i pazienti si vedono costretti incredibilmente a firmare liberatorie che sollevano i medici da ogni responsabilità su possibili infezioni causate dallo stato di sporcizia in cui versano le sale operatorie. Anche per questo la direzione sanitaria ha deciso di sospendere le attività ordinarie del presidio ospedaliero fino a che non saranno ripristinate le condizioni di sicurezza per i pazienti e per il personale medico.

Eppure per il governatore nella sanità campana tutto va per il verso giusto: “Siamo riusciti a dimostrare e garantire una migliore organizzazione del settore – ha detto soddisfatto – Nessuno ha avuto il nostro stesso sblocco da Roma e questo significa che noi abbiamo lavorato bene”. Sarà, ma il difficile verrà quando il piano andrà a regime e i napoletani si troveranno con 795 posti letto in meno (più della metà dei tagli regionali complessivi) e una media di tre posti letto per mille abitanti. Uno in meno rispetto a Milano e, comunque, troppo poco per la terza città d’Italia.

A maggior ragione se la struttura che dovrebbe sostituire gli ospedali che chiudono e che chiuderanno, e garantire da subito 450 posti letto, il mastodontico Ospedale del Mare, è ancora un sogno. O meglio, uno scheletro alle falde del Vesuvio. La più grande struttura ospedaliera del sud, che comprende un albergo per i familiari dei pazienti, una palazzina amministrativa, un parcheggio multipiano e un centro commerciale, tutti firmati Renzo Piano, viaggia con almeno 3 anni di ritardo rispetto ai tempi di consegna previsti. E le gru sono ferme da mesi. L’ultimo intoppo è stato l’aumento dei costi per 44 milioni di euro dopo che la struttura è stata promossa da presidio ospedaliero ad Azienda di rilievo nazionale. Un altro ostacolo sulla strada della consegna del cantiere, che neppure il commissario ad acta nominato nel 2009 per accelerare i lavori, Ciro Verdoliva, è riuscito ad evitare, tanto che oggi i più ottimisti prevedono che la struttura sarà inaugurata solo nel 2014. Fino ad allora, chi a Napoli starà male non potrà che votarsi a San Gennaro. Al santo però, non all’ospedale. Quello sarà già chiuso da tempo.

FONTE: Ilfattoquotidiano.it

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La crisi economica blocca in USA le ricerche sulle cellule staminali

La crisi non risparmia neanche i sogni. Come quello di Christopher Reeve, l’attore di Superman, rimasto paralizzato dopo una caduta da cavallo e poi deceduto nel 2004, e di tutte le persone paralizzate costrette a vivere sulla sedia a rotelle. La prima società che ha iniziato a sperimentare sugli esseri umani una terapia a base di cellule staminali embrionali – la Geron Corporation  – ha bloccato questo progetto di ricerca per ragioni economiche. La decisione dell’azienda californiana è un duro colpo per i pazienti, per la Fondazione di Reeve e per tutti coloro che credevano che le staminali embrionali avrebbero regalato una speranza a quanti non possono più camminare.

Le condizioni economiche difficili, fa sapere la società, hanno reso praticamente impossibile riuscire a raccogliere i fondi necessari per continuare con la sperimentazione. La crisi infatti è stata devastante anche per la Geron: il market share della società è crollato di un 20% e la società dovrà licenziare 66 dipendenti, pari al 38% della sua forza lavoro. E continuare a investire nella sperimentazione sulle staminali embrionali sarebbe stato troppo. Secondo le previsioni, per continuare il programma la Geron avrebbe dovuto spendere ben 25 milioni dollari all’anno.

Poi i risultati preliminari della sperimentazione con le staminali non sono stati così incoraggianti. Malgrado il trattamento si sia rivelato sicuro, quindi senza effetti collaterali significativi, la Geron ha riconosciuto di non aver osservato alcun miglioramento sui pazienti. Eppure, i test di laboratorio sui topolini erano molto promettenti. Dopo le iniezioni di staminali, le cavie paralizzate avevano iniziato a muovere le zampe posteriori e da qui la speranza di aver trovato la cura per le lesioni al midollo spinale. Ma per risultati così rivoluzionari ci vuole tempo. Necessità, questa, che si scontra con la fredda e dura logica dei numeri: troppo costoso continuare a cercare di replicare gli stessi risultati ottenuti sugli animali anche sugli esseri umani.

Da qui la decisione di cambiare la rotta e di puntare tutte le risorse finanziare disponibili, senza la necessità quindi di trovare capitali aggiuntivi, allo sviluppo di farmaci antitumorali sperimentali, come imetelstat e GRN1005, che si prospettano essere molto più proficui. “Questi due nuovi promettenti farmaci oncologici candidati hanno come obiettivo principale rispondere a esigenze mediche non soddisfatte e hanno importanti traguardi di sviluppo clinico che potrebbero essere raggiunti nei prossimi 20 mesi”, ha riferito John A Scarlett, amministratore delegato della Geron. La società al momento è in grado di supportare lo sviluppo di questi farmaci senza bisogno di raccogliere capitali aggiuntivi. “Questo non sarebbe possibile se continueremo a finanziare i programmi sulle cellule staminali ai livelli attuali”, ha aggiunto Scarlett. L’unica speranza per riprendere la sperimentazione è trovare un partner che si impegni a sostenerla.

Alcuni scienziati hanno espresso un forte rammarico per la decisione della Geron, altri ancora hanno ammesso di non aver mai creduto in quel progetto.“Riuscire a far camminare Superman sarebbe stato un ottimo affare, ma è un obiettivo ambizioso per un problema serio e forse non il miglior inizio, scientifcamente o clinicamente, per le terapie con cellule staminali”, ha commentato Alison Murdoch, docente di medicina riproduttiva alla Newcastle University, in un articolo pubblicato dal quotidiano britannico Guardian.

Convinto fin dall’inizio che la sperimentazione non avrebbe portato da nessuna parte è John Martin, docente di medicina cardiovascolare della University College London. “Ho detto pubblicamente che il trial della Geron non aveva reali possibilità di successo a causa del disegno e della malattia mirata. E’ stato uno studio intrinsecamente imperfetto. E per questa ragione non dovremmo descrivere questo come un passo indietro”.

Deluso della decisione della società americana di fermare la sperimentazione è Ben Sykes, direttore esecutivo dell’UK National Stem Cell Network. “La ricerca sulle staminali – ha detto – continua a essere una grande promessa per aiutare molte persone attualmente affette da malattie o lesioni incurabili. E’ deludente che la Geron abbia preso la decisione di interrompere il suo trial per le lesiono del midollo spinale, ma ci auguriamo che la società sia in grado di trovare nuovi partner che possano sostenere i lavoro e fornire i finanziamenti necessari”.



AUTRICE: Valentina Arcovio
FONTE: www.ilfattoquotidiano.it

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Colpo di coda del governo uscente riguardo le linee guida sulla fecondazione assistita: confermati alcuni divieti

Le ultime risalivano all’aprile 2008, quando ancora era ministro della Salute, Livia Turco. Dopo di che, nonostante diverse sentenze, tra cui quella della Corte Costituzionale che aveva fatto saltare vari divieti imposti dalla legge 40 sulla procreazione medicalmente assistita (pma) e un generico annuncio di revisione previsto per questo autunno, non si era più parlato delle linee guida sulla fecondazione assistita. Fino a un paio di giorni fa, quando si è scoperto che il sottosegretario alla Salute, Eugenia Roccella, le ha revisionate confermando alcuni divieti, come quello sulla diagnosi genetica preimpianto sugli embrioni, che erano stati cancellati dai tribunali. Un atto che arriva in sordina proprio negli ultimi giorni del governo Berlusconi, giudicato da medici e associazioni “un colpo di mano”.

A denunciare il tutto è stata Filomena Gallo, avvocato e segretario nazionale dell’associazione Luca Coscioni, ma il sottosegretario Roccella si difende definendo la polemica “strumentale, poichè la legge 40 già vieta la diagnosi preimpianto”. Da quando la normativa è stata approvata nel 2004, si è sempre detto che la diagnosi preimpianto (che identifica la presenza di malattie genetiche o alterazioni cromosomiche in embrioni generati in provetta da coppie a rischio prima dell’impianto in utero), fatta fino a quel momento in Italia, era vietata. Ma in questi anni tribunali e Corte Costituzionale hanno scalfito, sentenza dopo sentenza, alcuni dei divieti più contestati, come quello di crioconservare gli embrioni, di produrne al massimo tre, di impiantarli contemporaneamete, e quello della diagnosi appunto.

Il primo a farlo è stato il tribunale di Cagliari nel 2007, ordinando all’istituto ospedaliero interessato di eseguirla, mentre l’ultimo è stato nel 2010 il tribunale di Salerno, autorizzando per la prima volta la diagnosi preimpianto ad una coppia fertile portatrice di Atrofia Muscolare Spinale di tipo 1, in deroga alla legge 40 che consente le pratiche di pma solo nei casi di infertilità. Inoltre per ovviare a questo divieto vari ricercatori italiani in questi anni hanno sviluppato la diagnosi pre-concepimento, fatta cioè sull’ovocita (e non sull’embrione) per evitare problemi etici, anche se la fanno solo i centri privati.

Di fatto in questi anni le strutture di procreazione assistita si sono regolate ognuna a modo loro. “Nei centri privati e attrezzati – denuncia Gallo – la diagnosi preimpianto viene effettuata correntemente, mentre quelli pubblici non la fanno adducendo la mancanza di attrezzature adeguate”. Secondo l’avvocato le nuove linee guida che Roccella invierà questi giorni al Consiglio Superiore di Sanità (Css) “sono illegittime sia scientificamente che giuridicamente, poichè vieterebbero le indagini cliniche sull’embrione restringendo l’applicazione di tecniche ormai consolidate”. Critici anche i medici: “Nella legge 40 non c’è un impedimento netto alla possibilità di effettuare la diagnosi pre-impianto sugli embrioni”, rileva il ginecologo dell’Università di Palermo e membro del Css, Ettore Cittadini: “nel mio centro effettuiamo la diagnosi preimpianto – afferma – per le coppie con talassemia”. Dello stesso avviso Carlo Flamigni, pioniere della fecondazione assistita, secondo cui la legge ”non pone un divieto esplicito a tale diagnosi”.

In realtà come precisa Filomena Gallo, ”la diagnosi preimpianto è consentita dagli articoli 13 comma 2 e 14 comma 5 della legge 40, che prevedono che la coppia possa chiedere di conoscere lo stato di salute dell’embrione e che il medico, se richiesto dalla stessa, deve effettuare indagini cliniche diagnostiche sull’embrione stesso. Roccella insiste nel ribadire un divieto che non esiste nella legge. Inoltre ci sono oltre 10 sentenze di diversi tribunali che confermano questa interpretazione”. Ma su questo punto il sottosegretario dissente e ribatte: ”Non c’è stato alcun colpo di mano. La diagnosi preimpianto sugli embrioni è già vietata dalla legge e le linee guida non possono scavalcare la legge stessa”. Adesso la palla spetta al Consiglio superiore di sanità, organo consultivo del ministero della Salute, che dovrà esprimere il proprio parere, e alla Corte europea dei diritti umani di Strasburgo chiamata a decidere sul ricorso di varie associazioni a sostegno di una coppia italiana portatrice di fibrosi cistica, cui è precluso l’accesso alla fecondazione assistita, richiesta per effettuare diagnosi clinica sull’embrione.

FONTE: Il fatto quotidiano

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E' Renato Balduzzi il nuovo ministro della Sanità

E' Renato Balduzzi il nuovo ministro della Sanità. Succede a Ferruccio Fazio. Il presidente del Consiglio Mario Monti, ha annunciato la nuova squadra di governo composta esclusivamente da esponenti tecnici. Questa la lista dei nuovi ministri:

Corrado Passera, ministro dello Sviluppo e delle Infrastrutture;
Giampaolo Di Paola, ministro della Difesa;
Anna Maria Cancellieri, ministro dell'Interno;
Paola Severino, ministro della Giustizia;
Giulio Terzi, ministro degli Esteri;
Elsa Fornero, ministro del Welfare con delega alle Pari Opportunità;
Francesco Profumo, ministro dell'Istruzione, Università e Ricerca;
Lorenzo Ornaghi, ministro per i Beni culturali;
Renato Balduzzi, ministro per la Salute;
Mario Catania, ministro delle Politiche Agricole e forestali;
Corrado Clini, ministro dell'Ambiente.

Monti, che mantiene la delega all'Economia e alle Finanze, ha nominato anche cinque ministri senza portafoglio: Enzo Moavero Milanesi (Affari Europei), Piero Gnudi (Turismo e Sport), Fabrizio Barca (Coesione territoriale), Piero Giarda (Rapporti con il Parlamento), Andrea Riccardi (Cooperazione internazionale). Monti proporrà al Cdm la nomina di Antonio Catricalà, attuale presidente dell'Antitrust, a sottosegretario della Presidenza del Consiglio.

Al ministro Balduzzi vanno gli auguri di buon lavoro per il difficile compito istituzionale. la Sanità è infatti uno dei ministeri più pesante nel bilancio della spesa pubblica e sarà uno dei punti cardine dei tagli e delle nuove tasse che il nuovo esecutivo Monti è chiamato a imporre per riportare la situazione finanziaria italiana sotto controllo. Dunque, il ministro dovrà sobbarcarsi il peso delle misure più impopolari a fronte di una maggioranza praticamente inesistente.

Renato Balduzzi è nato a Voghera 12 febbraio 1955, coniugato con tre figli. E’ professore ordinario di diritto costituzionale nell’Università del Piemonte Orientale. Dopo aver conseguito nel marzo 1979 la laurea in Giurisprudenza presso l’Università degli studi di Genova ha compiuto studi di diritto costituzionale europeo presso la Commissione della Comunità economica europea (1981-1982) e l'Istituto universitario europeo e di diritto costituzionale comparato presso l'Università di Paris X - Nanterre (1985-1986). Nell’Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro” è, dal 2008, coordinatore del Dottorato di ricerca su “Autonomie locali, servizi pubblici e diritti di cittadinanza” e, dal 2007, direttore del Centro di Eccellenza Interfacoltà di servizi per il Management Sanitario.

È stato consigliere giuridico dei ministri della Difesa (1989-1992), della Sanità (1996-2000), dove ha ricoperto anche l’incarico di Capo ufficio legislativo con il ministro Rosy Bindi presiedendo  la Commissione ministeriale per la riforma sanitaria, e delle Politiche per la famiglia (2006-2008). Dal 2009 è presidente del Nucleo di valutazione dell’Azienda ospedaliero-universitaria “Maggiore della Carità” di Novara e, dal 2006, del Comitato di Indirizzo dell’Azienda ospedaliero-universitaria Policlinico Sant’Orsola-Malpighi di Bologna. È presidente, dal febbraio 2007, dell’Agenzia nazionale per i servizi sanitari regionali (Agenas). È componente del Comitato scientifico delle riviste “Quaderni regionali”, “Amministrazione in cammino”, Politiche sanitarie”,“Dialoghi” e “Studium”.

Dal 2002 al 2009 è stato presidente nazionale del Movimento ecclesiale di impegno culturale (MEIC, già Movimento Laureati di Azione Cattolica) e attualmente è componente per l’Italia dello European Liaison Committee di Pax Romana-Miic (Mouvement international des intellectuels catholiques) – Icmica (International Catholic Mouvement for Intellectual and Cultural Affairs). È direttore, dal 2003, del bimestrale culturale “Coscienza”. Ha fondato e diretto, dal 1989 al 1992, la rivista culturale “Nuova politeia”.

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Diabete, grazie al Reparixin nuove prospettive terapeutiche per il trapianto di cellule producenti insulina

Sedici 16 nuovi casi per 100.000 under-16 l’anno. Poco meno di 480.000 malati nel mondo. Queste le cifre del diabete di tipo 1, la forma di diabete che interessa bambini e adolescenti a livello mondiale. La patologia, a differenza di quanto avviene nel diabete dell’adulto, trae la sua origine da un disordine immunologico che porta l’organismo a produrre autoanticorpi che attaccano le cellule beta del pancreas, quelle che producono insulina, determinando la  dipendenza a vita dei pazienti da questo ormone Nelle fasi avanzate della malattia le persone con diabete sviluppano resistenza all’insulina e vanno incontro a crisi frequenti di ipo e iperglicemia con il rischio di complicanze gravi, soprattutto a carico dei reni. In questi casi, il trapianto di pancreas rappresenta la procedura di riferimento ma, negli ultimi anni e grazie all’impegno di una comunità scientifica transnazionale, si è progressivamente affermata una procedura alternativa: il trapianto delle isole pancreatiche. Le isole pancreatiche sono costituite dalle cellule del pancreas deputate alla produzione di insulina che vengono progressivamente danneggiate nel corso dello sviluppo del diabete giovanile. Queste cellule hanno la proprietà di mantenere la propria funzionalità anche quando impiantate in organi diversi dal pancreas. Partendo da quest’osservazione, nella procedura del trapianto queste isole vengono infuse nel fegato del paziente attraverso una semplice procedura di infusione in vena porta e le isole, così impiantate, garantiscono il controllo della glicemia.

I vantaggi della procedura sono evidenti ma l’ottimizzazione di questo processo è stato fino ad oggi limitato da diversi fattori che, a partire dall’isolamento, riducono progressivamente la funzionalità delle isole trapiantate. In particolare, la risposta infiammatoria che si sviluppa nel Paziente nei giorni che seguono l’infusione di isole ha un’influenza drammatica sulla sopravvivenza delle isole stesse, riducendo del 50% la funzionalità nei primi 7 giorni. Reparixin, un inibitore potente e selettivo della chemochina interlochina 8 identificato nei laboratori italiani della Dompé, è stato sviluppato proprio con l’obiettivo di inibire in modo specifico la risposta infiammataotia, preservando così la funzionalità delle isole e, dunque, contribuendo al miglioramento dell’efficacia del trapianto di isole pancreatiche.

“I risultati incoraggianti di questo studio rappresentano un’importante conferma e aprono incoraggianti prospettive per il consolidamento della procedura del trapianto di isole”, ha affermato Lorenzo Piemonti, pricipal investigator del trial clinico sulla molecola e direttore del programma trapianto di isole del San Raffaele Diabetes Research Institute di Milano. “Lo sviluppo di una terapia antiinfiammatoria specifica può inoltre rappresentare una prospettiva per lo sviluppo di una terapia in grado di prevenire la distruzione delle cellule che producono l’insulina da parte del sistema immunitario all’esordio del diabete giovanile. All’insorgenza del diabete giovanile, infatti, la risposta infiammatoria diretta contro le isole pancreatiche gioca un ruolo chiavenel mantenimentodella risposta autoimmune e quindi nell’insorgenza della patologia”.

“Il mio impegno scientifico è stato da  sempre focalizzato sullo sviluppo di terapie per la prevenzione e la cura del diabete e ho personalmente contribuito al progresso sperimentale e clinico del trapianto di isole, nella piena convinzione che questa rappresenti una concreta e valida alternativa al trapianto d’organo “; ha affermato Camillo Ricordi, Direttore del Diabetes Research Institute e del Centro Trapianti Cellulari presso l’Università di Miami e uno dei massimi esperti a livello mondiale nelle tecniche di isolamento e trapianto di isole pancreatiche, secondo il quale, inoltre, “l’esperienza di Reparixin consolida la mia intima convinzione della necessità di una sinergia tra ricerca pubblica e privata come unica alternativa per offrire ai pazienti risposte di cura innovative in aree ad alto bisogno terapeutico”.

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