I FANS sotto accusa a Oxford: il loro abuso aumenta rischi di infarto?

L'assunzione prolungata di dosi elevate di alcuni farmaci antinfiammatori non steroidei (i Fans) aumenta il rischio di infarto. A confermare quanto già suggeriti ai risultati di ricerche precedenti è un'analisi pubblicata da un gruppo di ricercatori dell'Università di Oxford (Regno Unito) sulle pagine di Lancet. Rielaborando i dati relativi a più di 350 mila persone, raccolti in 639 studi differenti, Colin Baigent e colleghi hanno scoperto che un consumo eccessivo di diclofenac e ibuprofene è pericoloso per la salute del cuore. “Aumentano il rischio di malattie cardiovascolari –spiega Baigent – causando circa 3 infarti in più all'anno ogni 1000 pazienti trattati, uno dei quali potrebbe essere fatale”.

Il problema non deve essere generalizzato per diverse ragioni, prima fra tutte il fatto che questo effetto non è associato a tutti i Fans. Lo stesso studio ha infatti dimostrato che un altro antinfiammatorio non steroideo, il naprossene, non aumenta il rischio di avere un attacco cardiaco. Inoltre, come sottolinea Shannon Amoils, esperta della British Heart Foundation, “le persone che assumono sporadicamente antidolorifici non devono preoccuparsi troppo”.

Tuttavia, in alcuni individui i rischi associati all'uso frequente e massiccio di Fans sono maggiori. Si tratta delle persone che già di per sé convivono con un elevato rischio di infarto e di coloro che hanno bisogno di assumerne regolarmente e in grandi quantità. Queste ultime, consiglia Amoils, “dovrebbero parlare con il loro medico di quale farmaco sia la soluzione preferibile per loro”.

Infine, una categoria particolarmente a rischio sono i pazienti che soffrono di artrite, che in molti casi assumono elevate dosi di Fans per lunghi periodi. Alan Silman, direttore medico di Arthritis Research UK, consiglia acnhe a loro di non preoccuparsi eccessivamente per questi risultati, ma di chiedere un parere al proprio medico curante.

FONTE: Il Sole 24 Ore
AUTRICE: Silvia Soligon

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Correlazione fra Lipoproteina A e infarto:

Come conferma di un sospetto fisiopatologico di lunga durata uno studio pubblicato alla fine del 2009 sul New England Journal of Medicine dimostra che persone con livelli elevati di lipoproteina(a) presentano un rischio di infarto raddoppiato rispetto ad altre persone. I dati dello studio sono stati illustrati a "Conoscere e curare il cuore 2010", il simposio promosso a Firenze dal Centro nazionale per la Lotta contro l'Infarto. Ma dallo stesso convegno arriva anche una buona notizia: risultati incoraggianti nella riduzione di livelli di lipoproteina(a) si sono ottenuti recentemente con la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi.

Scoperta nel 1963, rimasta per molti anni vero e proprio 'oggetto misterioso', la lipoproteina(a) ha evidenziato nel tempo proprietà trombogene ed aterogene che hanno fatto sospettare sue implicazioni nell'insorgenza di malattie cardiovascolari.

"Da tempo si sapeva che la lipoproteina(a) è associata all'infarto ma non era chiaro se ne fosse una causa o una conseguenza" – afferma Cesare Sirtori, Dipartimento di Scienze Farmacologiche Università degli Studi di Milano – "la novità che emerge adesso è il 'ruolo causale', cioè la responsabilità della lipoproteina(a) nella malattia cardiovascolare: oggi sappiamo che la lipoproteina(a) è un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali come colesterolo totale, ipertensione, diabete, obesità e fumo, per cui i suoi effetti si sommano a quelli dei fattori di rischio più conosciuti".

A sciogliere gli ultimi dubbi è stato lo studio appena pubblicato, condotto da un Consorzio di ricerca chiamato PROCARDIS, che riunisce scienziati dell'Istituto Mario Negri di Milano, del Wellcome Trust Centre e della Clinical Trials Service Unit di Oxford, del Karolinska Institute di Stoccolma e dell'Università di Munster, in Germania.


I livelli plasmatici di Lp(a), mostrano una notevole variabilità tra gli individui e risultano geneticamente determinati dal gene LPA. Lo studio del gruppo PROCARDIS, che complessivamente ha analizzato il genotipo di 16.000 soggetti europei, ha dimostrato che tra le diverse varianti del gene LPA, due in particolare sono associate all'aumento del livello plasmatico di Lp(a) e svolgono un ruolo causale nello sviluppo della malattia coronarica e dell'infarto. Una persona su sei è portatrice di una di queste due varianti nel suo DNA e ha di conseguenza livelli più elevati di Lp(a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato di più di quattro volte.

Individuato il killer, resta però il problema di bloccarlo, per prevenire il rischio cardiovascolare. Dieta ed esercizio fisico non si sono dimostrati in grado di riportare a valori normali la concentrazione plasmatica di Lp(a). Farmaci ipolipidemizzanti tradizionali come le resine, la terapia estrogenica, i fibrati, hanno fornito risultati modesti o nulli; le statine presentano risultati discordanti e talvolta sembrano addirittura aumentare i livelli di Lp(a). Per questo motivo la ricerca si è orientata verso altri trattamenti.

Una delle opzioni emergenti per efficacia e tollerabilità è la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi. La L-carnitina è una sostanza naturale, presente nell'organismo, normalmente assunta con i cibi, dunque attraverso l'alimentazione. Si trova prevalentemente nei muscoli e ha lo scopo di migliorare l'attività energetica dell'organismo.

"I risultati preliminari di una serie di studi, qualificano la L-carnitina come una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici" – afferma Mariano Malaguarnera, Dipartimento di Medicina Interna Università degli Studi di Catania – "la carnitina si è dimostrata efficace nel ridurre i livelli plasmatici della lipoproteina(a) con ridotti effetti collaterali. La L-carnitina è una molecola di ampia disponibilità, anche a basso costo, e ha un'azione protettiva sulla cellula, un'azione energizzante e un'azione sui lipidi".

Questi risultati preliminari, insieme all'ottimo profilo di sicurezza e di tollerabilità, rendono dunque la L-carnitina una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici.

Da ultimo, in uno studio pubblicato di recente, la L-carnitina in associazione con simvastatina ha mostrato risultati positivi soprattutto nel confronto con le statine utilizzate su pazienti diabetici. Lo studio ha dimostrato che dopo 4 mesi di trattamento, l'associazione L-carnitina e simvastatina riduce significativamente la glicemia, i trigliceridi, la Lp(a) ed aumenta HDL-colesterolo, il colesterolo buono. Il beneficio del trattamento si è dimostrato dunque anche sui livelli di colesterolo, altro fattore di rischio cardiovascolare significativo."

"La lipoproteina(a) è un vero e proprio osso duro: è infatti molto difficile riuscire ad abbassarla" – sottolinea Sirtori – "gli studi sull'impiego della carnitina provano l'efficacia nel ridurre i livelli plasmatici di Lp(a), tale da porla come un trattamento importante per i pazienti a rischio coronarico".

FONTE: Molecularlab.it al quale si rimanda per ulteriori approfondimenti

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