Sclerosi Multipla: l'EMA blocca la vendita del farmaco Zinbryta dopo 12 casi di meningoencefalite

Sospensione immediata della autorizzazione alla vendita e richiamo di tutti i lotti da farmacie e ospedali in Europa per Zinbryta, farmaco a base di daclizumab beta usato per il trattamento della sclerosi multipla: è la misura raccomandata dall’Agenzia europea del farmaco (Ema), dopo 12 casi di gravi infiammazioni cerebrali, con encefalite immunomediata e meningoencefalite - di cui tre mortali - segnalati nel mondo. In Italia i pazienti trattati con questo farmaco, confermano dall’Agenzia italiana del farmaco, sono circa 50.

Daclizumab è un anticorpo monoclonale IgG1 umanizzato, che si lega a CD25 (IL-2Rα) e inibisce il legame tra IL-2 e CD25. Daclizumab modula il segnale dell’IL-2 bloccando il segnale del recettore dell’ IL-2 ad alta affinità, CD25-dipendente, con conseguente disponibilità di maggiori livelli di IL-2 per il segnale attraverso il recettore dell’IL-2 ad affinità intermedia. Gli effetti fondamentali di tale modulazione della via del segnale dell’IL-2, potentialmente correlati, nella SM, agli effetti terapeutici di daclizumab, comprendono l'antagonismo selettivo delle risposte delle cellule-T attivate, e l'espansione delle cellule immunoregolatorie CD56 bright “ natural killer” (NK), che hanno mostrato di diminuire selettivamente i linfociti T attivati. Si ritiene che tali effetti immunomodulatori di daclizumab possano contribuire alla riduzione della patologia del SNC nella sclerosi multipla e possano, pertanto, ridurre le recidive e la progressione della disabilità.

I primi dati sembrano indicare che le infiammazioni possono essere collegate al farmaco. L’indicazione ai medici è di contattare immediatamente i pazienti in cura con questo medicinale per interrompere il trattamento e proporre alternative, seguendoli con esami specifici per almeno 6 mesi dopo la fine della terapia. La maggior parte dei 12 pazienti che ha sofferto di queste gravi reazioni ha riportato sintomi dopo 8 mesi dall’inizio del trattamento. I pazienti che stanno prendendo questo farmaco, precisa l’Agenzia europea del farmaco, devono chiamare subito il proprio medico, sospenderne l’assunzione e riferire se hanno avuto sintomi come febbre, forti mal di testa, nausea, ittero e vomito. La stessa azienda farmaceutica (Biogen Idec Ltd) ha già chiesto volontariamente il ritiro dell’autorizzazione alla vendita e informato l’Ema dell’intenzione di fermare gli studi clinici. La raccomandazione dell’Ema dovrà ora essere inviata alla Commissione europea per diventare legalmente vincolante.

Zinbryta era stato autorizzato nel 2016 e finora circa 8mila pazienti sono stati trattati nel mondo. In Europa la maggior parte sono in Germania. Si tratta di un anticorpo monoclonale indicato per il trattamento di pazienti adulti con sclerosi multipla, nelle forme recidivanti che hanno avuto una risposta inadeguata ad almeno due terapie e per i quali è controindicato il trattamento con qualsiasi altra terapia. In Italia il farmaco «non ha avuto una grande diffusione. È considerato un farmaco di terza linea, cioè viene usato dopo il fallimento di altri trattamenti - precisa Giancarlo Comi, direttore della divisione di Neurologia dell’ospedale San Raffaele di Milano -. E questo anche perché, fin dall’inizio, le agenzie regolatorie avevano individuato per questo farmaco dei fattori di rischio, che ne hanno limitato l’uso, nonostante la buona efficacia terapeutica».

Dopo una revisione per verificare gli effetti della terapia sul fegato, nel 2017 (cioè un anno dopo il suo arrivo sul mercato), il suo uso era stato limitato alle persone che avessero provato almeno altri due trattamenti, o che non potessero assumerne altri. «Oltre ai problemi al fegato sono emerse ora reazioni infiammatorie al sistema nervoso, che hanno portato a questi ultimi provvedimenti - prosegue Comi -. I rischi e i benefici di un farmaco emergono attraverso la sua osservazione protratta nel tempo, non solo con le sperimentazioni cliniche, soprattutto per i farmaci innovativi». In Italia sono circa 100mila i malati di sclerosi multipla. «Una malattia in espansione, soprattutto fra le donne - conclude Comi -, che rappresenta un problema di sanità pubblica. Lo sviluppo delle nuove terapie tuttavia, se la diagnosi della malattia viene fatta precocemente, ci permette oggi di essere ottimisti sulla sua gestione».

FONTE: Corriere Salute

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Sclerosi multipla, è guerra italo-canadese sul principio di base della terapia di Zamboni

Non c'è alcuna evidenza che un ridotto flusso di sangue nelle vene del collo, o una loro ostruzione, sia uno dei meccanismi coinvolti nella sclerosi multipla. Uno studio canadese, pubblicato online su "Plos One", sembra sfatare la discussa teoria del chirurgo di Ferrara Paolo Zamboni, che ha suggerito un legame tra la malattia neurodegenerativa e la Ccsvi (insufficienza venosa cerebrospinale cronica), indicando dunque la possibile efficacia dell'applicazione di uno stent venoso per riaprire il vaso bloccato.

Lo studio, condotto da un gruppo della McMaster University, non ha rilevato evidenze di anomalie nelle vene giugulari interne, nelle vene vertebrali o nelle vene cerebrali profonde di 100 pazienti con sclerosi multipla, confrontati con 100 controlli sani. In sintesi, le conclusioni della ricerca smentiscono la possibilità che una terapia di "liberazione" (come viene chiamata la cura del prof. Zamboni) possa contrastare la sclerosi multipla. Proprio in Canada le teorie del chirurgo italiano alimentarono forti pressioni che, nel 2011, portarono il governo del Paese a finanziare una sperimentazione clinica sul metodo. L'anno scorso il governo ha annunciato che non si sarebbe fatto carico delle spese per il trattamento.

«Questo è il primo studio canadese a fornire evidenze contrarie al coinvolgimento della Ccsvi nella sclerosi multipla», commenta il primo autore dello studio, Ian Rodger, professore emerito di medicina alla Michael G. DeGroote School of Medicine. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a indagini a ultrasuoni delle vene cerebrali profonde e delle vene del collo, come pure a risonanza magnetica per immagini delle vene del collo e del cervello. Ciascun partecipante ha ricevuto entrambe le analisi nello stesso giorno. Il team di ricerca comprendeva un radiologo e due tecnici che avevano seguito un periodo di training sulla tecnica Zamboni presso il Dipartimento di chirurgia vascolare dell'università di Ferrara.

«I risultati ottenuti dai ricercatori canadesi sono esattamente agli antipodi di quello che noi abbiamo trovato, in quanto non sono stati in grado di dimostrare alcuna anomalia del flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla studiati sia con l'ecocolordoppler che con la venografia con catetere». È la risposta inviata da Paolo Zamboni e da Mirko Tessari, del Centro malattie Vascolari dell'Università di Ferrara, alla rivista Plos One. «Per quanto riguarda la metodologia Ecd - spiegano -, siamo rimasti molto sorpresi che gli autori non siano riusciti ad utilizzare la metodologia aggiornata di recente raccomandata da un consenso internazionale». Secondo i due scienziati, il modello Ecd in M-mode «è indispensabile per individuare gli ostacoli endoluminali e le valvole mobili e fisse, che rappresentano la maggioranza delle anomalie venose della Ccsvi». Infine, sottolineano, «siamo stati sorpresi dal focus delle indagini nella regione superiore e mediana del collo, dove non sono mai state rilevate in condizione di Ccsvi differenze significative nel portata del flusso giugulare. Al contrario numerosi report hanno misurato significative limitazioni della portata del flusso giugulare e stenosi extraluminali nella parte inferiore del collo, dove i ricercatori non hanno effettuato alcuna valutazione».

Dà ragione a Zamboni uno studio italiano pubblicato in questi giorni sul Journal of Vascular Surgery. Secondo Tommaso Lupattelli (Unità vascolare ed endovascolare, Istituto clinico cardiologico di Roma) e colleghi, autori del lavoro condotto su circa 1.200 pazienti con sclerosi ritenuti positivi alla Ccsvi, «il trattamento endovascolare per la Ccsvi sembra fattibile e sicuro». Tutti i pazienti - spiegano gli autori - erano stati precedentemente trovati positivi all'ecocolordoppler per almeno due criteri di Zamboni per la Ccsvi, e avevano una diagnosi di sclerosi multipla confermata dal neurologo. Sono state considerati per il trattamento solo i casi di sclerosi sintomatici. Procedure primarie (prima angioplastica per la Ccsvi) e secondarie (re-intervento dopo recidiva di malattia venosa) sono state effettuate rispettivamente nell'86,5% e nel 13,5% dei pazienti. Il successo della procedura e le complicazioni sono stati registrati entro 30 giorni dall'intervento.

FONTE: ADNKronos e Corriere Salute

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Sclerosi Multipla: il ministero continua ad "ignorare" il metodo Zamboni, nessun finanziamento alla ricerca

Un medico ferrarese scopre un nuovo metodo per combattere la sclerosi multipla che dà risultati e viene adottato come protocollo in mezzo mondo sanitario, ma il ministero della Salute temporeggia e non concede i fondi di finanziamento. Medici e pazienti costretti ad emigrare all'estero per la cura "Brave Dreams"

“I condizionamenti e le difficoltà poste dal Ministero della Salute rischiano, ancora una volta, di far scomparire una ricerca tutta italiana”. È l’allarme lanciato da Gisella Pandolfo, presidente della Ccsvi nella Sclerosi multipla, l’associazione onlus che supporta la sperimentazione del metodo del ricercatore ferrarese Paolo Zamboni per curare la sclerosi multipla. Pandolfo, dopo un raffronto tra l’incoraggiamento e il sostegno che il metodo Zamboni riceve all’estero rispetto a quanto suscita in Italia, si augura “di non dover essere tutti costretti a emigrare, malati in cerca di cura e ricercatori onesti in cerca del giusto riconoscimento”.

E questo mentre, ad Albany (New York, Usa), “uno studio preliminare su 125 pazienti – spiega la presidente -, appena reso noto, conferma l’efficacia dell’angioplastica alle vene colpite da insufficienza venosa cronica cerebrospinale (Ccsvi) come trattamento della sclerosi multipla (Sm)”.

A Stanford (California, Usa), i ricercatori “danno per scontato che la Ccsvi esiste e che si associa alla Sm, e indagano mettendo a confronto due diverse tecniche diagnostiche, che risultano in parte sovrapponibili e quindi ulteriormente confirmatorie della correlazione tra le due patologie”.

In Canada, si stanziano fondi pubblici per il finanziamento di trial clinici su queste patologie e relativo trattamento (Canada).

Invece, in Italia, “si mette ancora in dubbio l’esistenza stessa della Ccsvi, si discute pretestuosamente della sua correlazione con la Sm, si perde tempo, pavidamente facendosi condizionare da falsamente motivate e restrittive posizioni ministeriali. Tutto questo, mentre i malati sono costretti a mobilitarsi per finanziare Brave Dreams”, la sperimentazione guidata dal prof. Zamboni.

Stiamo parlando della correlazione, individuata da Paolo Zamboni, responsabile del Centro Malattie Vascolari dell’Università di Ferrara, tra una patologia venosa da lui stesso scoperta, la Ccsvi, e la Sclerosi Multipla. “E del fatto – aggiunge Gisella Pandolfo – che, curando la prima con l’angioplastica, i malati di SM ottengono indubbi benefici: la Sm si ferma, la qualità di vita dei pazienti migliora”.

E’ di questi giorni poi la presentazione al Vascular Annal Meeting di Chicago, da parte del dott. Manish Mehta, dei dati preliminari di preparazione allo studio americano Liberation (Albany, New York), che ha lo scopo di valutare il trattamento della Ccsvi mediante angioplastica nei malati di SM.

I dati presentati riguardano i primi 125 pazienti con Sm con stenosi alle giugulari interne e nelle azygos, con diverse età e con diversi livelli di malattia e disabilità, secondo quanto indicato da Zamboni. Questi dati, afferma Mehta, “suggeriscono che il trattamento è sicuro e ha offerto miglioramenti su sintomi specifici della malattia e sulla qualità di vita”.  “ I miglioramenti – è stato precisato – sono arrivati in tutte le forme di SM eccetto che per la primaria progressiva”.

“Naturalmente – premette la presidente dell’associazione, che vede Nicoletta Mantovani Pavarotti come presidente onorario – tali risultati avranno bisogno di essere convalidati da Liberation, il futuro trial controllato, randomizzato, in doppio cieco, che riguarderà 600 pazienti: uno studio analogo al Brave Dreams di Zamboni, per metodo e numero di pazienti”.

Sempre in questi giorni, la Stanford University della California ha pubblicato sull’American Journal of Neuroradiologyuno studio atto a misurare la capacità diagnostica della risonanza magnetica (MRV) per le stenosi della Ccsvi.

L’indagine, eseguita su 39 pazienti, era volta a testare la bontà della tecnica Mrv comparandola con il gold standard della flebografia con catetere. Gli studiosi hanno potuto verificare che, considerando il solo caso di stenosi della parete venosa (e quindi tralasciando le altre malformazioni che possono determinare la Ccsvi quali setti o valvole malformate) la tecnica Mrv da loro proposta dà risultati diagnostici equivalenti a quelli dell’indagine flebografica.

“Una cosa ottima, perché in questi casi si può evitare l’invasività della flebografia, e l’operatore-dipendenza dell’Ecocolordoppler”, precisa Pandolfo, che sottolinea come “tutto questo, e altro ancora, dimostra che mentre l’Italia sta a guardare, il resto del mondo procede nell’accettazione e conferma di quanto proposto da Paolo Zamboni. Dando speranze concrete ai malati di sclerosi multipla e di Ccsvi”.

FONTE: Estense.com

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Sclerosi multipla: scalpore per un servizio delle "Iene"

Ha destato scalpore un recente servizio delle "Iene" (il famoso programma di giornalismo d'assalto di Italia1) in merito all'esistenza di una tecnica chirurgica che avrebbe risolto numerosi casi di Sclerosi Multipla in pazienti italiani diagnosticati nelle fasi iniziali della malattia e sottoposti ad intervento chirurgico. La complessa procedura, non permessa in Italia perchè come spiegato dal ministro stesso intervistato dal programma "non vi sono ancora delle certezze assolute in merito ai risultati", avrebbe il suo concetto fondamentale nel determinare un incremento del volume dei condotti venosi che drenano il sangue dal tessuto cerebrale (principalmente le giugulari) che per motivi genetici sarebbero predisposte ad andare incontro a restringimento (questo riguarda una patologia chiamata "CCSVI", malattia delle giugulari ostruite, mentre la sclerosi multipla è una malattia neurodegenerativa. Il Professor Zamboni sostiene che intervenendo su una si potrebbe risolvere anche l'altra, ma la sperimentazione per poterlo dimostrare non parte). L'allargamento favorirebbe una leggera diminuizione della pressione, aumenterebbe il ritorno venoso e questo diminuirebbe i possibili danni scaturenti dall'aumento di pressione e che sarebbero responasbili della comparsa dei sintomi della sclerosi. L'intervista condotta dai giornalisti a pazienti che si dichiarano "notevolmente migliorati se non addirittura guariti" ha fatto scoppiare una grande controversia sull'argomento. Come spesso accade per patologie gravi e di cui si sa poco dal punto di vista fisiopatologico e terapeutico si infonde subito il sospetto che l'esistenza di eventuali cure definitive possano essere oscurate oppure ostacolate e persino accantonate in relazione alla necessità da parte delle società che "supportano" il malato (per esempio tramite la produzione e la vendita di presidi) di riuscire ad ottenere, tramite i contratti con le ASL e quindi con lo Stato, un elevato e duraturo guadagno economico.

Per chi volesse saperne di più, e per capire in modo più preciso in cosa consiste tale tecnica e quale sia la sua efficacia, consiglio la visione di questi due servizi andati in onda nella trasmissione Le Iene:

Le Iene, Video Mediaset - La scoperta del Prof. Zamboni

Le Iene, Video Mediaset - La tecnica del Prof. Zamboni e intervista al ministro Fazio

Per approfondire:  AISM

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Sclerosi Multipla: grazie alla FTY720 passi avanti verso una possibile cura

La Novartis, multinazionale svizzera del settore farmaceutico, ha illustrato i risultati dei due studi pubblicati sulla rivista "The New England Journal of Medicine" in cui viene anticipata la possibilità di ottenere presto una cura per la Sclerosi Multipla. Tale cura consiste in una semplice pillola, la Fingolimod (FTY720), che secondo il parere degli esperti, ha più di un vantaggio: ridurrebbe infatti il rischio di ricadute, la progressione della disabilità e anche le lesioni cerebrali. Notizie molto confortanti per chi, purtroppo, si trova a combattere questa malattia. Sono oltre 2 milioni e mezzo gli ammalati di sclerosi nel mondo, soprattutto fra i 20 e i 40 anni. In Italia si contanto circa 57 mila casi. La pillola Fingolimod agirebbe selettivamente bloccando alcuni linfociti nei linfonodi e quindi riducendo il numero di cellule immunitarie che raggiungendo il cervello attaccano la mielina o rilasciano sostanze che ne favoriscono la degradazione.

La dimostrazione dell'efficacia del farmaco è stato dimostrato attraverso un protocollo che prevedeva due fasi di studio. La prima fase sperimentale denominata "Transforms" e condotto dalla "Queen Mary University" di Londra è stata svolta su 1.292 pazienti ed è stato dimostrato che la "FTY720 per via orale, nel dosaggio di 0,5 mg, ha ridotto le ricadute del 52%; mentre con dosaggio da 1,25 mg la riduzione delle ricadute è stata del 38%". La seconda parte dello studio, la "Freedoms", svolta da Gavin Giovanonni, è stata eseguita su 1.272 pazienti. In questo caso "il farmaco ha ridotto il tasso di ricadute del 54%, con il dosaggio di 0,5 mg, e del 60% con il dosaggio di 1,25 mg". Tali pazienti, inoltre, hanno anche presentato un rischio più basso di progressione della disabilità a 3 e 6 mesi.

"Un grande passo avanti" commenta Jeffrey Cohen, della Cleveland Clinic Mellen Center per il Trattamento e la Ricerca nella Sclerosi Multipla, e aggiunge: "Le attuali terapie per la sclerosi multipla recidivante-remittente sono infatti somministrate per via iniettiva o per infusione e ciò può influire negativamente sulla tollerabilità e sul proseguimento del trattamento".





FONTE: vari siti nazionali

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Briciole di Medicina (5° Puntata) – La Sclerosi Multipla

Innanzitutto, una notizia: da una ricerca condotta su 31 donne affette da Sclerosi Multipla, i medici del CRESM dell'ospedale San Luigi di Orbassano (Torino) hanno individuato un pool di geni la cui espressione alterata è correlata ai sintomi della sclerosi multipla ma che sarebbe anche responsabile di un netto miglioramento delle condizioni durante il periodo di gravidanza delle stesse in quanto la loro espressione "tornerebbe normale".

Questi geni sarebbero quindi capaci di dare un netto miglioramento delle donne malate di sclerosi quando queste rimangono "incinte" e la comprensione del meccanismi genetici di tale "regressione" potrebbe aprire la strada allo studio di nuove terapie farmaco-genomiche.

Ogni anno vengono compiute numerose ricerche e appaiono articoli relativi a scoperte e progressi fatti nell'analisi di questa pericolosa malattia, di cui non si conosce ancora una terapia specifica. Ma che cos'è la Sclerosi Multipla, patologia che ha colpito ben tre milioni di persone nel mondo di cui mezzo milione in Europa e di cui si registrano ben 50000 casi in Italia?

La sclerosi multipla, chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante a patogenesi autoimmune che colpisce il sistema nervoso centrale. E' stata descritta per la prima volta da Charcot e Vulpian nel 1866.

La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina. La mielina costituisce la guaina che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo la rapida trasmissione degli impulsi nervosi. La disgregazione della guaina mielinica provoca un ritardo della conduzione dell'impulso elettrico (nervoso) attraverso gli assoni dei neuroni.La diminuzione (fino all'arresto) della velocità di conduzione dell'impulso nervoso è responsabile dei sintomi e dei segni della malattia, progressivamente ingravescente. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata vengono anche dette "placche", da ciò deriva l'appellativo "sclerosi a placche". Nell'individuo adulto in seguito a distruzione delle guaine mieliniche, non si ha una nuova mielinizzazione e i nervi risultano danneggiati in modo irrimediabile.

Nelle fasi iniziali della malattia, il rallentamento della conduzione può essere dovuto anche soltanto all'edema tissutale: in queste fasi, i disturbi neurologici possono dunque regredire parallelamente al riassorbimento dell'edema. Nella progressione della malattia, quando il rallentamento di conduzione è invece dovuto principalmente alla distruzione della guaina mielinica, il deficit neurologico (il sintomo o segno clinico) rimane costante e non vi è possibilità di recupero.

A un esame esterno il cervello non presenta alcuna alterazione riconducibile alla malattia ma la superficie del midollo spinale può presentare delle irregolarità.
Alla dissezione, nel cervello si evidenziano lesioni disseminate (placche di demielinizzazione) che possono risultare lievemente depresse e che spiccano, nel contesto della sostanza bianca, per il colore rosa o grigio. Le placche hanno una dimensione che può variare da frazioni di millimetro a qualche centimetro. I peduncoli cerebellari sono una sede frequente di comparsa di placche di demielinizzazione.

Le placche più recenti hanno un colorito rosaceo, sono molli o gelatinose e con contorni sfumati. Si presentano edematose e infiammate (placca acuta attiva). Col passare del tempo ai segni di flogosi si associa la distruzione della mielina (placca cronica attiva) con successiva evoluzione terminale in area cicatriziale con intensa gliosi astrocitaria reattiva (placca cronica silente) caratterizzata da consistenza più dura rispetto al parenchima circostante, colore grigiastro e contorni ben definiti.

La mielina si disgrega in frammenti che vengono successivamente fagocitati da macrofagi e cellule della microglia attivata. Si assiste ad una proliferazione e attivazione di precursori oligodendrogliali che tentano senza successo di rigenerare

Le lesioni distruggono la mielina ma lasciano essenzialmente intatte le strutture nervose. Gli assoni dei neuroni possono presentare delle deformazioni (ispessimenti) alternati a tratti con spessore regolare (aspetto "moniliforme") ma non vengono mai interrotti. I vasi sanguigni che si trovano in corrispondenza o alla periferia della placca presentano quasi sempre alterazioni della permeabilità e successivo ispessimento parietale talora accompagnati dalla presenza di trombi. La modifica della permeabilità dei vasi determina quindi un'alterazione locale della permeabilità della barriera ematoencefalica che favorisce il passaggio di cellule del sistema immunitario dal sangue al tessuto cerebrale.

Caratteristica è anche la distribuzione topografica delle lesioni: si localizzano prevalentemente a livello periventricolare (limitatamente alla zona in cui le vene subependimali circondano i ventricoli) al corpo calloso e alla sostanza bianca del cervelletto.

Altre strutture frequentemente colpite sono i nervi ottici, il chiasma ottico e il midollo spinale.

Eccezionalmente alcune lesioni più vecchie vanno incontro a cavitazione: questo reperto indica che il processo patologico ha interessato non solo la mielina e gli assoni, ma anche i tessuti di sostegno e i vasi sanguigni.

La Sclerosi Multipla è una patologia multifattoriale, l'insorgenza è data dall'associazione di una suscettibilità di tipo genetico a fattori ambientali, quindi non si può identificare in un solo agente la causa determinante la sclerosi multipla.

Alcuni dati epidemiologici devono essere tenuti in considerazione:

La regione italiana più colpita è la Sardegna, ogni anno vi sono circa, come detto in introduzione, 50.000 casi. Tra i disturbi neurologici è il più diffuso tra i giovani adulti e la principale causa neurologica di disabilità. La malattia si presenta primariamente in età compresa tra i 14 e i 40 anni, con un picco verso i 30 anni. È invece poco frequente sopra i 50 anni. Colpisce le donne con una frequenza di 2:1 rispetto agli uomini.

La sclerosi multipla è più frequente nei soggetti di razza caucasica. È quindi evidente una correlazione tra insorgenza della patologia e corredo genetico. Tuttavia, studi su gemelli monozigotici dimostrano che se uno dei due gemelli si ammala di sclerosi multipla solo nel 30-40% dei casi si ammala anche l'altro gemello. Quindi la sola base genetica non è sufficiente a scatenare l'insorgenza della malattia.

L'incidenza è inferiore a 1/100.000 nelle aree equatoriali, varia da 6 a 14/100.000 nel sud degli Stati Uniti e nell'Europa meridionale e da 30 a 80/100.000 in Canada, nell'Europa settentrionale e nel nord degli Stati Uniti. Ciò ha messo in evidenza l'esistenza di qualche fattore ambientale, ancora sconosciuto ma probabilmente di natura virale, che contribuirebbe all'insorgenza della sclerosi multipla in soggetti geneticamente predisposti indipendentemente dalla razza.

Numerosi studi hanno evidenziato che persone che migrano da una zona ad alto rischio ad una a basso rischio portano con sé, almeno in parte, il rischio correlato al loro luogo di origine. Ciò avviene nel caso in cui il paziente in questione emigri dopo i primi quindici anni di vita (dopo la pubertà). Prima di questo lasso di tempo, infatti, si tende ad assumere il rischio presente nella zona verso cui si emigra. Queste rilevazioni avvalorano la possibilità che un agente esogeno, ad esempio una infezione virale contratta prima della pubertà, possa scatenare la malattia verosimilmente attivando una risposta immunitaria crociata sia verso antigeni del virus che verso antigeni dell'ospite.

Attualmente si ritiene che possano esistere fattori ereditari, in seguito alla scoperta che alcuni antigeni di istocompatibilità (HLA-A3 B7 e DR2) sono più frequenti nei pazienti affetti da sclerosi multipla rispetto ai soggetti di controllo; questa ipotesi tuttavia non spiegherebbe perché emigrando da una zona a bassa incidenza verso una ad alta incidenza, si tende ad assumere lo stesso rischio dell'area di arrivo, prescindendo dai caratteri genetici della popolazione da cui si proviene. Ad ogni modo la componente ereditaria della malattia è evidente visto che il rischio di ammalarsi risulta maggiore nei parenti stretti di persone affette da sclerosi multipla.

Altre ipotesi, meno accettate dalla scienza medica, ritengono il vaccino contro l'epatite B (contenente adiuvanti con alluminio presenti in molti vaccini, per i quali però non è però stata ipotizzata una correlazione del genere) una possibile causa dell'insorgenza della malattia. Secondo tale ipotesi il fatto che la sclerosi multipla insorga in zone dai consumi uguali (occidentali) e sia invece sconosciuta nei Paesi vicini all'equatore (dove però decisamente più alta è la frequenza di portatori HBV), confermerebbe il collegamento con i consumi. I dati epidemiologici più recenti hanno peraltro smentito decisamente questa associazione. L'alluminio, iniziato a produrre industrialmente nel 1902, potrebbe avere una relazione con le proporzioni epidemiologiche che la sclerosi multipla ha avuto nel XX secolo.
In conclusione, si ipotizza una genesi autoimmunitaria, in soggetti geneticamente predisposti, scatenata dall'incontro con un antigene esogeno (per esempio un virus o altre sostanze).

La sclerosi multipla può colpire qualsiasi area del sistema nervoso centrale, essendo così caratterizzata da un punto di vista clinico da una grande varietà di segni e sintomi. I sintomi all'esordio sono di lieve entità e possono passare inosservati (offuscamento transitorio della vista, disturbi nella minzione, debolezza muscolare di uno o più arti, parestesie). Tutti i sintomi, qui di seguito riportati, possono manifestarsi singolarmente o in concomitanza con gli altri e la loro comparsa è graduale in quanto a numero e gravità.


Sintomi riguardanti la visione: visione appannata e offuscata, causata dalla neurite ottica retrobulbare (NOR) che si accompagna anche a dolore in sede retro o sovraorbitaria. La NOR solitamente regredisce totalmente in quanto è dovuta ad una temporanea infiammazione del nervo ottico. La neurite ottica retrobulbare è il secondo più frequente sintomo d'esordio della malattia. Altri sintomi che possono comparire (soprattutto nelle fasi di progressione della malattia) sono la visione doppia (diplopia) per interessamento dei nervi oculomotori nel loro tragitto attraverso la sostanza bianca dai nuclei del tronco encefalico fino all'emergenza (Oftalmoplegia internucleare) soprattutto a carico del VI paio (nervo abducente) con deficit dell'adduzione (ma non del riflesso di accomodazione convergenza). Tremore oculare (nistagmo orizzontale controlaterale per oftalmoplegia nucleare e nistagmo pendolare per interessamento del cervelletto). All'esame del campo visivo si può avere presenza di scotoma centrale con allargamento della macchia cieca, quadrantopsie o emianopsie per flogosi del chiasma ottico o delle vie ottiche, solo raramente perdita completa della vista.

Sintomi riguardanti la coordinazione: perdita parziale o completa dell'equilibrio, nausea e vertigini per interessamento dei nuclei vestibolari, tremori e incapacità di coordinare i movimenti (atassia) sono invece segni e sintomi dovuti all'interessamento cerebellare. Nelle forme avanzate della malattia è frequente l'andatura atasso-spastica (per compromissione cerebellare e piramidale). Può essere presente andatura atasso-spastico-tabetica per interessamento cerebellare, piramidale e sensitivo. Possono essere presenti dismetria, adiadococinesia e tremore intenzionale per interessamento del cervelletto.

Sintomi riguardanti la forza: La facilità all'affaticamento nel compiere movimenti o lavori anche non particolarmente impegnativi dovuta alla debolezza muscolare ( ipostenia o astenia) è il più frequente sintomo d'esordio della malattia. Debolezza soprattutto alle gambe (rara ad un solo arto superiore) e calo del tono muscolare. I pazienti spesso trovano giovamento con una diminuzione della temperatura ambientale che determinerebbe un miglioramento della velocità di conduzione nervosa. La febbre invece, come pure temperature ambientali particolarmente elevate, peggiorano la sintomatologia. Iperreflessia, segno di Babinski positivo. Spasticità, rigidità possono determinare, nei casi gravi, alterazioni tendinee per ridotta motilità degli arti fino all'anchilosi delle articolazioni. Lo spasmo può interessare i muscoli del tronco provocando difficoltà nella respirazione e limitando i movimenti del paziente che, se allettato, potrà sviluppare piaghe da decubito per la tendenza a rimanere sempre in posizioni compatibili con lo spasmo muscolare. Paralisi (monoparesi emiparesi e paraparesi) possono comparire; i disturbi sono dovuti ai danni alle vie piramidali.

Sintomi riguardanti la sensibilità: perdita della sensibilità al tatto, sensazione di bruciore in un'area del corpo (parestesia dolorosa), dolori muscolari, senso di intorpidimento e maggiore sensibilità al caldo o dolore al freddo (ad un arto, ad entrambi gli arti di un lato, al tronco, alla faccia...), dovuti alle placche lungo le vie lemniscali del midollo spinale. Paresi (soprattutto facciale) dovuta all'interessamento nel nervo faciale. Segno di Lhermitte: sensazione di scossa elettrica al tronco e agli arti inferiori (che talora può propagarsi anche agli arti superiori) in seguito a movimenti di flessione ed estensione del tratto cervicale della colonna vertebrale, sintomo di danno midollare posteriore a livello cervicale. Frequente ma non patognomonico di sclerosi multipla.

Sintomi riguardanti la minzione: disfunzioni vescicali come minzione frequente e/o impellente fino a incontinenza oppure incompleto svuotamento della vescica; possono coesistere entrambi i disturbi.

Sintomi riguardanti la parola: difficoltà a parlare fino a perdita della parola, difetti nella pronuncia e cambiamenti nella cadenza vocale; parola scandita, disartria disfonia e parola esplosiva.

Sintomi riguardanti funzioni psico-cognitive: in circa la metà dei pazienti si osserva una riduzione, nel corso della malattia, delle funzioni cognitive (attenzione, apprendimento e memoria a lungo termine, capacità di critica, capacità di cogliere analogie e metafore, etc. etc.) fino alla vera e propria demenza (di tipo sottocorticale) in 1/5 dei pazienti. Il deterioramento cognitivo può anche configurarsi come demenza corticale (caratterizzata da disinteresse per la malattia e uno stato di euforia) o con la sindrome pseudobulbare [4] caratterizzata da crisi di pianto spastico e di riso, deterioramento intellettivo, disfagia, disfonia e disartria. Frequente inoltre è la comparsa di depressione anche grave (con aumentata frequenza di tentativi suicidari) sia come risposta alla riduzione della qualità di vita indotta dalla malattia sia come manifestazione di un deterioramento del tessuto cerebrale.

Sintomi riguardanti l'intestino: costipazione e, più raramente, perdita di controllo dello sfintere. Tra le cause della costipazione frequente è la riduzione del riflesso gastrocolico, la riduzione di forza della muscolatura addominale che normalmente funge da torchio durante il ponzamento, tempo di transito intestinale aumentato per riduzione dell'attività fisica.

Sintomi riguardanti la sessualità: perdita di sensibilità, impotenza;
crisi epilettiche: crisi parziali motorie con o senza secondaria generalizzazione.
sintomi parossistici (sintomi di breve durata, che si manifestano improvvisamente e ricompaiono a breve distanza di tempo): crisi epilettiche, contrattura della muscolatura del viso, di un arto, di metà corpo generalmente scatenati da un atto volontario come un movimento o uno sforzo.

Sintomi riguardanti la nocicettività: parestesia dolorosa (per esempio urente) agli arti, nevralgia trigeminale e altre manifestazioni dolorose facciali e/o del capo. recenti studi hanno evidenziato la ricorrenza frequente di cefalea nei pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente con un picco di insorgenza della sintomatologia dolorosa in corrispondenza dell'inizio della terapia con interferone. Lombalgie croniche soprattutto da posture anomale.

La diagnosi si basa su criteri clinici (disseminazione temporo-spaziale), studio del Liquor (presenza di bande oligoclonali), potenziali evocati visivi (aumento latenza P100), RM encefalo e midollo (con lesioni in sedi tipiche e disseminazione temporo-spaziale). Dall'analisi del liquor in pazienti infetti si evince un moderato aumento del livello delle proteine (0,5-0,7g/L), livelli aumentati di IgG, bande oligoclonali IgG (in > 95% dei pazienti con SMCD), moderata pleiocitosi (10-20 cellule/mL). La bassa frequenza di lesioni del midollo spinale nei pazienti con malattie infiammatorie immuno-mediate diverse dalla SM e nei pazienti con vasculopatie può rappresentare un valido supporto nella diagnosi differenziale nei confronti della Sclerosi Multipla.

Come può essere curata questa patologia? Purtroppo per la Sclerosi Multipla non esiste ancora una terapia specifica. I trattamenti sono mirati agli episodi acuti, alla prevenzione delle ricadute e al miglioramento generale del quadro sintomatologico, ma non esiste ancora nulla che possa dare una remissione definitiva da cui gli sforzi compiuti negli ultimi decenni dalla ricerca in campo soprattutto genetico e epidemiologico.





Negli episodi acuti si usano i corticosteroidi (preferibilmente ad alto dosaggio e per brevi periodi) che esercitano un potente effetto antiflogistico (riducono l' infiammazione) abbreviando la durata e accelerando la remissione dei sintomi. I corticosteroidi non si sono tuttavia dimostrati in grado di modificare il decorso a lungo termine della malattia.

Per prevenire le ricadute sono utilizzati farmaci immunomodulatori, quali i beta-interferoni ((tipo I a AVONEX – REBIF; tipo I b BETAFERON, citochine con proprietà antivirali, antitumorali, antiproliferative, immunomodulatorie) o il Glatiramer acetato (GA, Miscela di 4 aminoacidi di sintesi "alanina, lisina, tirosina, ac.glutamico", agisce con meccanismo di competizione con vari Ag mielinici (MBP, MOG, PLP) per il legame con Ag MCH II), con lo scopo di ridurre l'intensità con la quale il sistema immunitario attacca il sistema nervoso, e farmaci immunosoppressori come l'azatioprina (Derivato della mercaptopurina, funziona da analogo strutturale o “antimetabolita”, inibisce la proliferazione cellulare bloccando la sintesi di purine, DNA e RNA, necessarie alla moltiplicazione cellulare che segue ad una stimolazione da parte di sostanze con potere antigene, riduce le risposte immuni umorali, anticorpali, mediate dai linfociti B), il mitoxantrone (antineoplastico che inibisce la biosintesi di DNA ed RNA, somministrato e.v., agisce inibendo l’attività dei linfociti T, dei linfociti B e la proliferazione dei macrofagi, è indicato nei casi di SM ad elevato indice di attività di malattia (paziente con forma recidivante-remittente caratterizzata da un rapido accumulo di disabilità o tendenti alla progressione), la ciclofosfamide (agente alchilante antineoplastico e citostatico appartenente al gruppo delle mostarde azotate, determina la soppressione dell’attività dei linfociti T CD4+ di tipo Th1 che mediano una risposta pro-infiammatoria e l’incremento della risposta dei linfociti T CD4+ di tipo Th2 che mediano una risposta anti-infiammatoria). Gli immunosoppressori sono tendenzialmente più usati nei pazienti con forme aggressive (per cercare di frenare l'attività del sistema immunitario e per cercare di prevenire gli attacchi attraverso una soppressione globale delle cellule del sistema immunitario stesso). Essendo sostanze tossiche usate anche nella chemioterapia dei tumori, sono riservate a casi di sclerosi multipla con progressione rapida e disabilitante e la loro somministrazione è riservata a centri clinici specializzati. Tra le recenti scoperte risultati interessanti si sono ottenuti con il Tysabri (natalizumab). Si tratta di un anticorpo monoclonale che impedisce la migrazione delle cellule B del sistema immunitario dal torrente circolatorio, nel sistema nervoso centrale. È stato approvato come farmaco terapeutico dalla commissione europea nel 2006.

Le persone colpite da sclerosi multipla necessitano, inoltre, di una terapia rivolta alle eventuali malattie collaterali, alle infezioni delle vie urinarie e alle piaghe da decubito. Molto utili contro la spasticità degli arti si sono dimostrati i farmaci miorilassante e la fisiochinesiterapia.

Nell'ambito delle terapie sintomatiche, è possibile usare, a seconda del tipo di disturbi e della loro entità, farmaci per la spasticità, la fatica, le disfunzioni vescicali, i disturbi delle sensibilità, ecc.

Attualmente il baclofen viene utilizzato come farmaco di prima scelta nel trattamento della spasticità.

È indispensabile che i malati di sclerosi multipla, nonostante la disabilità, conducano una vita il più normale possibile. Uno strumento importante per sfruttare al meglio le residue risorse individuali è la riabilitazione con la quale studi clinici controllati hanno dimostrato la possibilità di migliorare la disabilità, mentre la psicoterapia singola o di gruppo può aiutare il malato e la sua famiglia a reagire contro la depressione e l'ansietà causate dalla sclerosi multipla.

Nuove prospettive provengono dall'utilizzo delle Statine che inibiscono l’Ag LFA-1, ligando per la molecola di adesione intercellulare (ICAM) che permette alle cellule infiammatorie di passere attraverso la BEE. Inibiscono la produzione di metalloproteinasi 9 della matrice, enzima associato alla transmigrazione delle cellule T attraverso le barriere endoteliali. Inducono, inoltre, uno shift della produzione delle citochine pro-infiammatorie (Th1) a citochine anti-infiammatorie (Th2), nelle cellule autoaggressive. L’effetto è evidente ad alti dosaggi.

Si hanno poi dei piani di utilizzo della Cladribina (2-CloroDeossiAdenosina) inizialmente impiegata nel trattamento della leucemia a cellule capellute. Recente conclusione di studio di fase III.

L'ultima concreta novità viene dal Canada, dove c'è il più alto tasso di persone affette da sclerosi multipla: è un farmaco di nome fingolimod o FTY 720 che attualmente è in fase di sperimentazione (esattamente: terza fase). Il farmaco impedisce il passaggio dei linfociti attraverso la BEE (barriera emato-encefalica) in modo che non possano attaccare la mielina, indirizzandoli verso i linfonodi e la periferia.



FONTI: WIKIPEDIA.IT per molte notizie riguardanti la patologia, APPUNTI DI STUDIO per altre notizie che integrano l'articolo.

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Sclerosi multipla: i gatti potrebbero autoriparare la guaina mielinica dei propri nervi

Una ricerca condotta dall'università americana di Wisconsin-Madison, pubblicata dalla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, ha dimostrato che i gatti sarebbero in grado di riparare i danni riportati dalla mielina, la sostanza gelatinosa che avvolge le fibre nervose e le protegge, e la cui degenerazione ad opera del sistema immunitario è causa di malattie come la sclerosi multipla.
La mielina è anche conosciuta con il termine di "materia bianca" del cervello, cervelletto e midollo spinale. Se si paragona il nervo a un cavo elettrico, il filo metallico interno corrisponde all'assone che trasmette l'impulso nervoso, mentre l'isolante che lo avvolge corrisponde alla guaina mielinica. Questa sostanza agisce come isolante e impedisce che l'impulso elettrico si disperda, assicurando così una conduzione efficiente degli impulsi nervosi.
A condurre la ricerca è stato Ian Duncan, membro americano del "Mielin Project", il progetto su scala internazionale che ha lo scopo di finanziare la ricerca nell'ambito delle malattie rare, neurologiche e demielinizzanti.

Duncan spiega "Il punto fondamentale del nostro studio è che dimostra come la rimielizzazione possa davvero portare alla cura di molte patologie neurologiche. Da questa ricerca emerge insomma la profonda capacità del sistema nervoso centrale di riparare se stesso. Per ora abbiamo riscontrato questa possibilità nei gatti ma lo stesso meccanismo potrebbe funzionare anche sull'uomo"
Il dottor Massimiliano Fanni Canelles, presidente del "Progetto Mielina" italiano, si mostra più cauto "E' sicuramente una scoperta utile e interessante, ma dobbiamo prima capire se il danno provocato nei gatti ha una causa genetica o se invece è provocato da fattori esterni. Se la causa è genetica, non è modificabile, e in questo caso è impossibile trasferire il meccanismo di riparazione sui bambini".
La ricerca condotta dagli studiosi americani è stata infatti realizzata utilizzando gatte gravide, sottoposte ad una dieta particolare che ha indotto una condizione di debolezza facendo perdere all'animale la guaina mielinica, con conseguenze gravi come la paralisi e disturbi motori e visivi. Dopo aver sospeso la dieta gli animali hanno recuperato le funzioni precedenti e la biopsia ha dimostrato che la guaina mielinica si era aggiustata da sola.

Canelles spiega: "Negli esseri umani questo non accade mai. La mielina danneggiata viene persa, restano delle cicatrici chiamate "gliosi" e il mancato recupero viene compensato accerchiando le fibre neuronali e creando nuovi collegamenti, "scavalcando" la guaina danneggiata. Nei gatti invece la situazione si è risolta senza bisogno di creare nuove diramazioni. Certamente interessante, ma non dimentichiamo che si trattava di animali in condizioni di salute particolari".

FONTE: Molecularlab.it

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Sclerosi Multipla: nuove speranze dalla Vitamina D

Scienziati canadesi e inglesi hanno condotto uno studio dal quale si evince come un"adeguata concentrazione di vitamina D nell"organismo della gestante e del bambino nei primi anni di vita possa tenere sotto controllo il gene che farebbe scattare la Sclerosi Multipla, malattia che solo in Italia conta che oltre 54.000 casi. A causa della scarsa o mancata esposizione al sole le popolazioni che vivono nelle regioni nordiche sono più esposte al rischio di contrarre la MS, ma nello studio sono state sottolineate anche le possibili cause genetiche, che han fatto valutare il rischio di sviluppare la malattia attorno a 1 su 300, contro l"1 su 1000 che si ottiene se non si considerano le cause genetiche. Analizzando il sistema di regolazione del gene i ricercatori hanno scoperto che le proteine attivate dalla vitamina D si legano a una sequenza di DNA, contigua al gene, alterandone la funzione. E" così comprensibile come la mancanza di vitamina D nelle persone che presentano una modificazione del gene possa alterare le funzioni del Timo e la produzione di anticorpi diretti contro virus e batteri. La funzionalità del Timo compromessa facilita il diffondersi di cellule T nocive che portano a una perdita di mielina sulle fibre nervose. Il direttore della ricerca, dottor Sreeram Ramagopalan, ha dichiarato: "Il nostro studio implica che l"assunzione di supplementi di vitamina D durante la gravidanza e nei primi anni di vita, può ridurre il rischio di sviluppare la malattia durante il resto della vita."
FONTE: MolecularLab.it

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SCLEROSI MULTIPLA: 3000 PIAZZE PER COMBATTERLA

Per combattere la sclerosi multipla, oggi e domani torna in 3.000 piazze italiane "Una mela per la vita", manifestazione di raccolta fondi che andranno a sostenere la ricerca scientifica e i servizi dedicati a chi è affetto da tale malattia.

La sclerosi multipla, chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) a patogenesi autoimmune. La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina, da qui il termine “demielinizzante”. La mielina costituisce la guaina che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo la trasmissione rapida e integra degli impulsi nervosi. Se in uno stato di normalità le informazioni nelle fibre nervose sono trasmesse a 100 m/s, in un individuo affetto dalla sclerosi multipla la velocità scende gradualmente a 5 m/s. Nel corso della malattia la distruzione delle guaine mieliniche causa il blocco o rallentamento degli impulsi che vanno dal sistema nervoso centrale verso le diverse parti del corpo e viceversa. La sua distruzione è un processo irreversibile: una volta danneggiata la mielina non può più essere riparata. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata vengono anche dette placche. Da ciò deriva l'appellativo sclerosi a placche. La sclerosi multipla è una grave malattia del cronica, invalidante ed imprevedibile, che colpisce principalmente i giovani tra i 20 e i 30 anni. In Italia ogni 4 ore vengono diagnosticati casi di sclerosi multipla.


La manifestazione di solidarietà è promossa dall'Associazione Italiana Sclerosi Multipla e dalla sua Fondazione FISM, con la preziosa collaborazione di UNAPROA (la principale unione di produttori ortofrutticoli d'Europa) che ha fornito oltre 4 milioni di frutti per tale iniziativa creata sotto l’Alto Patronato del Presidente della Repubblica. Testimonial AISM sarà Gianluca Zambrotta, il forte terzino calciatore dell'AC Milan e da sempre sostenitore della associazione, il cui messaggio è “colpire la sclerosi multipla oggi è possibile”.

Sarà possibile contribuire facendo una offerta minima di acquisto di 7 euro per uno dei 320 mila sacchetti di mele presenti nei punti di ritrovo. Per conoscere la piazza più vicina è attivo 24 ore su 24 il numero 840.50.20.50 (al costo di un solo scatto da tutta Italia). L’elenco sarà, inoltre, disponibile sul sito www.aism.it e su www.unaproa.com. Per avere invece maggiori informazioni sull’iniziativa e sulle forme di collaborazione o sulla patologia stessa, l’AISM svolge un importante ruolo comunicativo attraverso il sito www.aism.it, il numero verde 800 803028, le pubblicazioni, i seminari on line, gli Infopoint presso i Centri clinici e la disponibilità all’incontro presso le Sezioni AISM sul territorio.

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Sclerosi Multipla: a Milano il primo centro in Italia aperto nel weekend

Tre milioni di persone nel mondo, mezzo milione in Europa e 57.000 in Italia, di cui circa 2.800 sotto i 18 anni, sono colpite da sclerosi multipla: una grave malattia neurologica, cronica e spesso invalidante che colpisce - distruggendola - la mielina, sostanza che detiene un ruolo fondamentale nel funzionamento del sistema nervoso centrale.

Si tratta di una malattia dal forte impatto sociale (2 milioni e 200 mila euro e' il suo costo sociale annuo) il cui esordio più tipico è nei giovani adulti, (la fascia d’età con l’incidenza più elevata è tra i 25 ed i 40 anni, anche se il 2% circa dei casi è ad esordio infantile e le forme Primariamente Progressive possono spesso manifestarsi in quinta-sesta decade).

Colpisce più spesso individui di sesso femminile, con un rapporto di circa 2-2,5:1 rispetto al sesso maschile. L’incidenza della malattia è di circa 2.100 nuovi casi all’anno.

La sclerosi multipla è una malattia con un forte impatto sulla qualità della vita. Le persone che ne sono affette devono sottoporsi a cure speciali e a esami di controllo. Spesso sono costrette ad assentarsi dal lavoro, o comunque ad interrompere le attività quotidiane, per recarsi nei centri specializzati; molti vengono accompagnati dai familiari che, a loro volta, devono chiedere dei permessi sul lavoro.

Le visite ordinarie di controllo o urgenti, la dispensazione dei farmaci immunomodulanti e la somministrazione di quelli per via endovenosa, sono attività che vengono solitamente svolte in ospedale solo dal lunedì al venerdì. Da qui la decisione – dopo una breve fase pilota - di garantire ai Pazienti l’accesso anche durante il weekend al Centro Sclerosi Multipla dell’Istituto Scientifico Universitario San Raffaele di Milano. In questo modo, si vuole fornire una risposta concreta ai bisogni di coloro che non riescono a recarsi al Centro durante i giorni feriali, per esigenze lavorative proprie o dei familiari che li accompagnano.

Si tratta del primo centro in Italia che metterà a disposizione dei Pazienti, durante il weekend, un’équipe coordinata da un neurologo e composta da un infermiere professionale e uno psicologo che offriranno supporto ai Pazienti e ai familiari durante la terapia.

Una maggiore attenzione al Malato e alle sue esigenze per migliorarne la qualità di vita; un fattivo esempio di collaborazione tra strutture sanitarie, associazioni e industria: sono questi i punti salienti del progetto promosso da ACESM, l’Associazione Amici del Centro Sclerosi Multipla Ospedale San Raffaele.

Biogen Dompé, società leader nella ricerca e sviluppo di farmaci biotecnologici per la Sclerosi Multipla, da sempre vicina ai Centri e ai Pazienti per garantire l'accesso alle cure e per offrire servizi a valore aggiunto in grado di migliorare la qualità di vita delle Persone affette da tale patologia, rinnovando il proprio impegno a sostegno dell’ACESM, ha fornito un contributo determinante per la realizzazione di questa iniziativa.

Biogen Dompé ha avuto un ruolo fondamentale nell’estensione al week end delle attività del Centro. “L’impegno di Biogen Dompé nei confronti delle Persone affette da Sclerosi multipla è finalizzato a rendere disponibili nuove terapie per la cura della patologia ma anche a fornire servizi realmente utili per il miglioramento della Loro qualità di vita. - sottolinea Eugenio Aringhieri, AD di Biogen Dompé – E’ un impegno responsabile, finalizzato sia a concorrere alla costruzione di un nuovo modello integrato di assistenza più efficiente e puntuale, sia a contribuire all’evoluzione delle conoscenze scientifiche, che rappresentano un elemento di rilevante significatività per il progresso del Paese.

“Siamo convinti – conclude Eugenio Aringhieri - che ciò sia realizzabile solo attraverso una collaborazione stretta e costante tra Comunità Scientifica, Istituzioni e Azienda; l’iniziativa presentata oggi è un esempio concreto di questa nuova forma di cooperazione.”

Il Centro per la Sclerosi Multipla dell'ospedale San Raffaele è stato costituito nel 1986 con lo scopo di compiere ricerche sulle cause della malattia, realizzare nuovi modelli assistenziali, mettere a punto e validare nuove terapie. Modello operativo del Centro è la medicina translazionale, cioè la messa a punto di nuove strategie terapeutiche e il loro rapido trasferimento dai modelli sperimentali animali alla clinica. Nel corso degli anni il Centro è divenuto un punto di riferimento nazionale e internazionale.

La struttura assistenziale si avvale del Reparto di Ricovero per la diagnosi e cura (Unità clinica di Sclerosi Multipla), del Reparto di Recupero e Riabilitazione Funzionale, del Servizio di Day Hospital, del Servizio di Psicologia Clinica e dell'Ambulatorio. Al Centro vengono seguiti 3.000 Pazienti affetti da Sclerosi Multipla, con oltre 500 ricoveri e più di 7.000 visite ambulatoriali all'anno.

Nell’ultimo anno sono state eseguite presso il centro Sclerosi Multipla dell’Ospedale San Raffaele 7216 visite, di cui 626 per sperimentazioni cliniche. In Neurologia sono stati ricoverati 294 Pazienti, e 223 sono stati ricoverati presso la divisione di Riabilitazione e Recupero Funzionale

Al Day Hospital hanno avuto accesso 190 Pazienti, circa il 120 % in più rispetto all’anno scorso. Il numero di ricoveri nel reparto di Neurologia è in calo del 5 % rispetto all’anno precedente perché sono aumentati i ricoveri in Day Hospital, in accordo con la tendenza degli ultimi anni – propria di tutta la medicina - a privilegiare i ricoveri brevi, possibilmente giornalieri.

FONTE: Saluteeuropa.it => http://www.saluteeuropa.it/index.php/salute_europa/News/

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Sclerosi multipla: il trattamento precoce può bloccare sul nascere la malattia

Ricerca sulle cellule staminali, trapianto autologo e un centro di risonanza magnetica dedicato: questi sono i punti di forza che fanno del San Martino una realtà di assoluta eccellenza nazionale nel trattamento della sclerosi multipla. Ogni anno qui vengono seguiti circa 1.000 pazienti, di cui il 15% arriva da fuori regione: la Liguria conta circa 1.600 malati, in Italia sono 57.000.

“Oggi disponiamo di terapie efficaci per contrastare la malattia fin dal primo attacco - ha affermato oggi a Genova il prof. Giovanni Luigi Mancardi, Ordinario di Neurologia, Direttore della Clinica Neurologica II dell’Università di Genova - : le evidenze dimostrano che gli Interferoni o il Glatiramer Acetato, se utilizzati fin dall’esordio, sono in grado di rallentare la progressione della malattia. In particolare un recente studio che ha utilizzato l’Interferone beta- 1b dopo il primo episodio, ha dimostrato che tale trattamento precoce diminuisce del 40% la probabilità di avere un secondo episodio e quindi di sviluppare pienamente la sclerosi multipla.

A supporto del trattamento precoce, è stata inoltre messa a punto una nuova confezione di siringa monodose, a disposizione in Italia dal giugno scorso, che semplifica l’autosomministrazione del farmaco e migliora l’adesione alla terapia.

Ma nel nostro centro ci occupiamo molto anche dei casi più aggressivi, per cui siamo un punto di riferimento nazionale – ha continuato il prof. Mancardi - Partecipiamo e promuoviamo infatti studi per dimostrare come, in pazienti molto gravi, un’intensa immunosoppressione seguita da trapianto autologo di cellule staminali del midollo osseo possa arrestare – almeno temporaneamente - l’avanzare della malattia”.

Il trattamento precoce con farmaci immunomodulanti viene raccomandato dagli esperti fin dal primo attacco. “È molto importante aumentare nei cittadini le conoscenze sulla malattia e i suoi sintomi – ha continuato Mancardi - e diffondere la cultura dell’intervento tempestivo fra gli operatori sanitari“.

È questo l’obiettivo del progetto “Question Time in sclerosi multipla”, un vero e proprio talk show itinerante di sensibilizzazione e formazione rivolto a neurologi, infermieri, psicologi e farmacisti. Sono oltre 100 i professionisti coinvolti oggi a Genova. L’iniziativa, che ha già toccato Milano, Roma, Bari e Firenze, prevede un ulteriore incontro a Padova a settembre.

La sclerosi multipla è più frequente nelle donne rispetto agli uomini e si manifesta prevalentemente fra i 20 e i 40 anni, con un picco intorno ai 20-30: rappresenta la prima causa di invalidità di origine neurologica nel giovane adulto.

“Oggi sappiamo che la disabilità si riduce quanto più precocemente si interviene per impedire alla malattia di distruggere altre parti del cervello – ha spiegato Mancardi - I dati più recenti di un importante trial internazionale sul trattamento con interferone beta-1b, lo studio BENEFIT, dimostrano infatti come un inizio tempestivo, subito dopo il primo sintomo, riduca del 40% il rischio di sviluppare un danno neurologico permanente.

Per una diagnosi precoce ed accurata la risonanza magnetica è uno strumento fondamentale – ha continuato - Al San Martino disponiamo di un Centro di Ricerca di Risonanza Magnetica dedicato allo studio delle malattie del sistema nervoso, che oltre all’attività clinica, dedica 1.000 ore l’anno alla ricerca. E i nostri studi si concentrano anche sulle staminali e la ricerca di base: in particolare il Dr. Antonio Uccelli, che lavora nella Clinica Neurologica II, per primo ha dimostrato come le cellule mesenchimali (presenti nel midollo osseo) riescano a ridurre l’aggressività della malattia, determinando un sensibile miglioramento della malattia nel modello sperimentale animale. La prossima sfida è passare all’uomo”.

I sintomi iniziali della sclerosi multipla possono essere piuttosto blandi, come debolezza e affaticamento, disturbi della vista, della sensibilità o motori, e per questo spesso i pazienti attendono troppo, prima di rivolgersi al medico. Una grande attività di informazione per diffondere una corretta informazione sulla sclerosi multipla e per sensibilizzare l’opinione pubblica e tutti coloro che sono coinvolti è quella svolta dall’Associazione Italiana Sclerosi Multipla che, dal 1968, interviene nel nostro paese per promuovere ed erogare servizi sociali e sanitari, per promuovere e sostenere la ricerca scientifica e per affermare i diritti delle persone con sclerosi multipla.

“La nostra Associazione richiama l’attenzione già da molti anni sull’importanza della terapia precoce, così come dimostrato da numerosi studi scientifici – ha dichiarato il prof. Mario Alberto Battaglia, presidente della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla - La scelta terapeutica più opportuna deve essere concordata tra il neurologo curante e la persona con sclerosi multipla, che deve poter scegliere il trattamento precoce senza ostacoli, per questo l’Associazione chiede la rimborsabilità del farmaco a carico del Servizio Sanitario Nazionale per la terapia precoce e garantisce l’informazione attraverso, il proprio sito, le riviste e tutti gli altri canali”.

Contro la progressione della disabilità il trattamento precoce rappresenta un'opportunità unica per fermare un processo irreversibile e intervenire prima che la malattia assuma percorsi imprevedibili.

FONTE: Saluteeuropa.it => http://www.saluteeuropa.it/index.php/salute_europa/News/

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