Tiroide, qual è la soglia di TSH per cui applicare terapia?

La tiroxina è uno degli ormoni prodotti dalla tiroide, nonché il farmaco prescritto a chi ha problemi di ipotiroidismo, ovvero un TSH (thyroid-stimulating hormone) troppo alto e quindi un malfunzionamento della tiroide. Ma la tiroxina è anche uno dei farmaci più venduti, a fronte delle numerose prescrizioni. Troppe, secondo il professor Alfredo Pontecorvi, primario di endocrinologia al Policlinico Gemelli di Roma, nonché autore del forum dedicato alla tiroide su Corriere.it. «Molto spesso noi medici interveniamo per sospendere una terapia prescritta inutilmente», spiega. Una tiroide ben funzionante è fondamentale per l’intero organismo, ma l’eccesso di cure può portare altri problemi, come l’aumentato rischio di osteoporosi nelle donne e di aritmie cardiache in tutti i pazienti.

La conferma di un eccesso di prescrizioni arriva anche da uno studio inglese pubblicato su JAMA Internal Medicine. Un team di ricercatori della Cardiff University guidato da Peter Taylor ha analizzato i dati di 52.298 pazienti, inglesi e americani, cui è stata prescritta la Levotiroxina sodica (isomero della tiroxina, un composto di sintesi che funge da ormone tiroideo) tra 2001 e 2009. Secondo gli esperti inglesi, il farmaco è troppo prescritto e nel tempo si è andata erroneamente abbassando la soglia di TSH oltre la quale si raccomanda il trattamento. Risultato: il farmaco è prescritto anche a chi non ne ha bisogno, con pericolosi effetti collaterali non giustificati da un reale beneficio della terapia.

L’ipotiroidismo è un deficit di funzionamento della tiroide. Può verificarsi a causa di una tiroidite autoimmune in cui una reazione immunitaria anomala distrugge parte della ghiandola. L’ipotiroidismo si può misurare osservando con un semplice prelievo di sangue i livelli di TSH, ormone prodotto dall’ipofisi il cui livello indica la quantità di ormoni tiroidei circolanti: dosi elevate di TSH indicano che la tiroide fatica a funzionare. Ma oltre quale soglia va prescritto l’ormone tiroideo? «Gli studiosi inglesi hanno confrontato i dati del 2001 e del 2009, prendendo in esame 52mila adulti affetti da tiroidite prima dell’inizio della terapia e dopo 5 anni di cura, e hanno visto che il valore di TSH prima dell’inizio della terapia è sceso dalla media di 8,7 (2001) alla media di 7,9 (2009) - spiega Pontecorvi -. Numeri preoccupanti, se pensiamo che le linee guida americane raccomandano il trattamento solo in chi ha un TSH superiore a 10». L’eccesso di prescrizioni riguarda anche l’Italia: fino a pochi anni fa la tiroxina era il sesto farmaco più venduto.

«La terapia è fondamentale nei soggetti privi di tiroide a seguito di intervento chirurgico o in coloro che hanno uan tiroide totalmente “fuori uso” - aggiungo Pontecorvi -. Diverso è il discorso per tutti quegli adulti che soffrono di ipotiroidismo meno grave, ovvero che hanno una tiroide non perfettamente funzionante: sono tanti, il 10% della popolazione, e il disturbo colpisce più frequentemente le donne. Lo studio inglese ha analizzato proprio questa tipologia di pazienti, affetti da tiroidite di Hashimoto che si ha quando il sistema immunitario aggredisce la tiroide, con una progressiva diminuzione degli ormoni tiroidei». Secondo le suddette linee guida americane, il limite della normalità del TSH è 4,12 e la terapia è raccomandata con TSH superiore a 10. Ma anche qui vanno fatte delle distinzioni, spiega Pontecorvi: «Negli ultra 70enni il TSH superiori a 10 mU/l va trattato solo in caso di presenta di sintomi di ipotiroidismo o fattori di rischio cardiovascolare. Prima dei 70 anni, invece, il TSH superiore a 10 va trattato sempre e comunque. In caso di TSH inferiore a 10 (tra 4,12 e 10) ma con presenza di sintomi di ipotiroidismo (astenia, aumento di peso, perdita di massa muscolare e della libido, depressione) è bene fare la terapia con controllo dopo sei mesi. Al contrario, in assenza di sintomi, non si fa la terapia e ci si sottopone a controlli frequenti: questo si chiama ipotiroidismo sub-clinico». Un caso particolare è quello della donna in gravidanza, il cui TSH non deve superare il valore di 2,5; questo vale anche per le donne che stanno pianificando una gravidanza.

Ma lo studio inglese va oltre: non solo c’è un eccesso di prescrizioni in soggetti che non necessitano della terapia, ma in alcuni casi l’effetto della cura è negativo e dannoso. Nel 5,8% dei casi analizzati, dopo 5 anni di cura con tiroxina il TSH era inferiore a 0,1%, ovvero sotto la soglia minima, con rischi di osteoporosi e fibrillazione atriale. «Una terapia come questa, detta soppressiva, si fa solo in caso di tumori aggressivi della tiroide - dice Pontecorvi -, ovvero quando bisogna tenere il TSH inferiore a 0,4. Ma solo e unicamente in questi casi. In passato la terapia soppressiva era proposta anche per i noduli tiroidei benigni, ma ora questo non accade più e i dosaggi sono sempre più sofisticati. A volte però ancora oggi ci sono errori grossolani: per esempio quando vengono trattati pazienti con funzione tiroidea corretta solo perché presentano anticorpi anti-tiroide positivi. Consideriamo che la terapia non è uno scherzo, pur essendo molto economica (allo Stato il trattamento di un anno di un paziente costa meno di 20 euro): quando si comincia, la terapia va fatta per tutta la vita».

AUTRICE: Laura Cuppini
FONTE: Corriere.it 

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I FANS sotto accusa a Oxford: il loro abuso aumenta rischi di infarto?

L'assunzione prolungata di dosi elevate di alcuni farmaci antinfiammatori non steroidei (i Fans) aumenta il rischio di infarto. A confermare quanto già suggeriti ai risultati di ricerche precedenti è un'analisi pubblicata da un gruppo di ricercatori dell'Università di Oxford (Regno Unito) sulle pagine di Lancet. Rielaborando i dati relativi a più di 350 mila persone, raccolti in 639 studi differenti, Colin Baigent e colleghi hanno scoperto che un consumo eccessivo di diclofenac e ibuprofene è pericoloso per la salute del cuore. “Aumentano il rischio di malattie cardiovascolari –spiega Baigent – causando circa 3 infarti in più all'anno ogni 1000 pazienti trattati, uno dei quali potrebbe essere fatale”.

Il problema non deve essere generalizzato per diverse ragioni, prima fra tutte il fatto che questo effetto non è associato a tutti i Fans. Lo stesso studio ha infatti dimostrato che un altro antinfiammatorio non steroideo, il naprossene, non aumenta il rischio di avere un attacco cardiaco. Inoltre, come sottolinea Shannon Amoils, esperta della British Heart Foundation, “le persone che assumono sporadicamente antidolorifici non devono preoccuparsi troppo”.

Tuttavia, in alcuni individui i rischi associati all'uso frequente e massiccio di Fans sono maggiori. Si tratta delle persone che già di per sé convivono con un elevato rischio di infarto e di coloro che hanno bisogno di assumerne regolarmente e in grandi quantità. Queste ultime, consiglia Amoils, “dovrebbero parlare con il loro medico di quale farmaco sia la soluzione preferibile per loro”.

Infine, una categoria particolarmente a rischio sono i pazienti che soffrono di artrite, che in molti casi assumono elevate dosi di Fans per lunghi periodi. Alan Silman, direttore medico di Arthritis Research UK, consiglia acnhe a loro di non preoccuparsi eccessivamente per questi risultati, ma di chiedere un parere al proprio medico curante.

FONTE: Il Sole 24 Ore
AUTRICE: Silvia Soligon

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Una ricerca greca conferma: le sigarette elettroniche meno lesive per il cuore

La sigaretta elettronica non fa danni al cuore. E anche se è troppo presto per definirla una rivoluzione nella lotta al tabagismo, può aiutare i fumatori ad abbandonare un'abitudine che in questo secolo causerà 1 miliardo di morti nel pianeta. Questo, in sintesi, il responso dei cardiologi europei sul surrogato della «bionda» disponibile da qualche anno anche in Italia. Al Congresso dell'European Society of Cardiology (Esc) che si è aperto sabato 25 agosto a Monaco di Baviera, è stato presentato uno studio su questo prodotto.

La ricerca è stata illustrata da Konstantinos Farsalinos dell'Onassis Cardiac Surgery Center in Grecia. Gli autori hanno misurato la funzione del muscolo cardiaco in 20 fumatori volontari sani 25- 45enni prima e dopo aver fumato una sigaretta vera, e in 22 volontari della stessa età prima e dopo aver aspirato per 7 minuti una sigaretta elettronica. È emerso che mentre il primo gruppo mostrava un significativo aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sia massima che minima, la sigaretta elettronica produceva solo un incremento lieve della pressione diastolica (la minima). Anche all'esame ecocardiografico, mentre chi fumava «bionde» vere presentava significative alterazioni dei parametri che indicano la funzionalità cardiaca, i tabagisti che si erano convertiti alla sigaretta elettronica non mostravano alcuna conseguenza nonostante la piccola dose di nicotina (11 milligrammi/millilitro) contenuta nel liquido del prodotto per ridurre il disagio dell'astinenza. Nel liquido, aggiungono inoltre gli studiosi greci, un laboratorio tossicologico indipendente non ha trovato nè nitrosamine nè idrocarburi aromatici policlinici, principali veleni contenuti nelle sigarette. «Servono altri studi prima di dire che si tratta di un prodotto rivoluzionario», commenta Farsalinos. «Tuttavia, in base ai dati ad oggi disponibili, la sigaretta elettronica si può considerare un'alternativa al tabacco molto meno pericolosa e potenzialmente utile alla salute». Un passo avanti per smettere di fumare. «Attenzione - avvertono i cardiologi - la sigaretta elettronica è un buon metodo per smettere di fumare, ma meglio utilizzare aromi senza nicotina perché non esistono ancora studi approfonditi».  

FONTE: Ansa

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Arriva su Itunes una App per ascoltare e capire i parametri cardiaci dei neonati

Una nuova app che offre ai neonatologi una guida affidabile e veloce per intraprendere valutazioni cardiache su bambini appena nati. E' stata sviluppata dai dipartimenti di Pediatria e Fisiologia dell'Hospital for Sick Children e del Mount Sinai Hospital. Disponibile gratuitamente su iTunes, l'app e' studiata per il personale medico e infermieristico che utilizza la tecnica a ultrasuoni Targeted Neonatal Echocardiography (TnECHO) sul cuore di neonati, test che aiutano durante le diagnosi cliniche."La TnECHO sta trasformando il nostro approccio alle cure neonatali - ha spiegato Patrick McNamara, che ha lavorato all'applicazione insieme a Afif El-Khuffash -. Ci da' informazioni più accurate e ci rende capaci di prendere le decisioni giuste per i nostri piccoli pazienti, più velocemente". TnECHO fornisce informazioni in tempo reale sulle prestazioni e la funzione del sistema cardiovascolare e fornisce un quadro piu' chiaro di segni clinici, come la frequenza cardiaca e la pressione del sangue che i neonatologi hanno sempre utilizzato. L'esigenza è nata dalla necessità di una guida di riferimento "portatile" che dia indicazioni pratiche, più economiche e rapide di strumenti come i Cd-Rom. L'applicazione si utilizza contestualmente all'esecuzione di una ecocardiografia.

FONTE: Agi.it Salute

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Niente più "Buono vs. Cattivo": ricerca sulla rivista "The Lancet" mette in dubbio l'effetto protettivo dell'HDL...

Interessante risultato di una ricerca pubblicata recentemente sulla rivista inglese "The Lancet". Uno studio compiuto su quasi 12500 pazienti andati incontro nella loro vita a episodi patologici cardiocircolatori avrebbe posto le basi per annullare il principio secondo il quale gli elevati livelli di colesterolo HDL avrebbero un effetto "protettivo" nei confronti del possibile sviluppo di tali patologie. Tale studio, che si sostiene su di un’analisi di numerose ricerche statistiche precedenti, ha scoperto che anche se è vero che mantenere le lipoproteine ​​a bassa densità o LDL (conosciute come il “colesterolo cattivo”) sotto controllo è bene per il cuore, alti livelli di HDL non hanno alcun impatto sul rischio di malattie cardiache. “Questi risultati dimostrano che in realtà un aumento del colesterolo HDL potrebbe non ridurre il rischio di infarto del miocardio (o attacco cardiaco) negli esseri umani”, ha detto l’autore dello studio Sekar Kathiresan, del Massachusetts General Hospital e della Harvard Medical School degli Stati Uniti. “Pertanto, fornire farmaci che aumentano il colesterolo HDL potrebbe non essere una buona idea, in quanto non possiamo dare per scontato che il rischio di infarto si ridurrebbe”, ha spiegato Kathiresan.

A dispetto di quanto sostenuto dalla ricerca, è necessario tuttavia sottolineare alcuni punti importanti:

1) tale ricerca si basa principalmente su rapporti statistici e lo stesso autore dichiara che saranno necessari ulteriori studi per confermare la teoria
2) il mantenimento di valori elevati di LDL, oltre specifici valori soglia determinati dalle proprie condizioni fisiologiche e patologiche nonchè concordati con il proprio medico di fiducia, ha assolutamente e senza dubbio un EFFETTO NEGATIVO sulle possibilità di sviluppo di patologia cardiocircolatoria
3) una dieta che possa incrementare il contenuto di HDL ha un effetto inevitabilmente benefico sul contenuto di LDL favorendone l'abbassamento e appunto prevenendo il possibile sviluppo di patologie quali infarto, arteriopatie e altre patologie prevenibili tramite il controllo dei propri livelli di colesterolo.
 

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La grande sfida di una riparazione più efficiente del tessuto cardiaca passa per le molecole Cardionogen?

Dai risultati di una ricerca pubblicata dalla rivista "Chemistry & Biology" si apprendono nuove speranze per trovare una cura biologica per le lesioni a carico del tessuto cardiaco. Un team di ricercatori dell'Università di Shanghai ha scoperto alcune molecole in grado di spingere le staminali a trasformarsi in cardiomiociti, cioè in cellule del muscolo cardiaco.  Gli "infarti da ischemia" del tessuto miocardico rappresentano una delle cause più diffuse di morte in cardiologia, e provocano quasi sempre un notevole accorciamento delle prospettive future a causa dell'inefficiente meccanismo di riparazione del tessuto leso da parte dei meccanismi fisiologici di recupero dell'organismo. Una volta leso, il tessuto va incontro a riparazione rimpiazzando le cellule lese con tessuto fibrotico, il che danneggia ulteriormente la resistenza della parete nonchè la meccanica del cuore. Il tessuto infatti può essere stirato più facilmente; si ha una perdita di efficienza nella contrazione dovuta sia allo stiramento della massa inattiva, sia alla perdita di miociti inotropicamente attivi. Tramite l'uso di cellule "programmate dall'esterno" si potrebbe appunto rigenerare, tramite staminali, le cellule componenti il tessuto in modo fisiologico e dunque ottenere un processo di guarigione più efficiente. 

Questo lavoro potrebbe aprire la strada verso nuovi approcci terapeutici per la rigenerazione e la riparazione cardiaca. ''Nonostante i progressi della medicina moderna - ha detto Tao P. Zhong, coordinatore dello studio - la gestione dell'infarto del miocardio e dello scompenso cardiaco rimane una grande sfida. C'è un forte interesse per gli agenti di sviluppo che possono influenzare le cellule staminali a differenziarsi in cellule cardiache e potenziare le capacità intrinseche di rigenerazione del cuore. Lo sviluppo di terapie in grado di stimolare la rigenerazione del muscolo cardiaco in aree infartuate avrebbe un enorme impatto medico”.

Per scoprire nuove molecole coinvolte nello sviluppo del cuore, i ricercatori hanno effettuato lo screening di una piccola molecola utilizzando come modello il pesce "zebra". Grazie ad una serie di approcci genetici, gli studiosi sono stati in grado di analizzare la crescita e lo sviluppo di un cuore vedendolo battere all'interno di embrioni trasparenti. Dopo aver analizzato ben 4mila composti, gli scienziati hanno scoperto tre molecole strutturalmente correlate che potrebbero ingrandire le dimensioni del cuore embrionale.

I composti - chiamati cardionogen-1, -2, -3 - potrebbero promuovere o inibire la formazione del cuore, a secondo di quando vengono somministrati nello sviluppo. Un trattamento a base di queste molecole stimolerebbe la produzione di nuove cellule muscolari cardiache a partire da cellule staminali. Gli scienziati lo hanno dimostrato anche utilizzando un modello murino. Il passo successivo è quello di verificare la possibilità di utilizzare queste molecole negli esseri umani.

FONTE: Tiscali Scienza

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Briciole di Medicina (17° Puntata) - Il trapianto cardiaco

La fase sperimentale del trapianto di cuore inizia nel 1905 con Carrel Guthrie, che operò un trapianto cardiaco eterotopico da cane a cane. Nel 1960 Lower e Shumway descrivono il primo trapianto cardiaco ortotopico nell'animale. Il primo trapianto di cuore al mondo fu eseguito il 3 dicembre 1967 dal chirurgo sudafricano Christiaan Barnard all'ospedale Groote Schuur di Città del Capo, su Louis Washkansky, di 55 anni, che morì 18 giorni dopo. Nel 1972 è l'introduzione della biopsia endocardica per la monitorizzazione del rigetto acuto. Il 1975 è l'anno del primo ritrapianto di cuore. Nel 1980 viene introdotta la ciclosporina come farmaco anti-rigetto. Il primo intervento di trapianto cardiaco in Italia fu eseguito il 14 novembre 1985 a Padova, dall'équipe del professor Vincenzo Gallucci. Il 2 ottobre 2010 il professor Antonio Amodeo all'ospedale Bambino Gesù di Roma riesce nel primo impianto di cuore artificiale permanente su un ragazzo di 15 anni, affetto da una malattia rara che impediva il trapianto di cuore, lasciandogli pochi mesi di vita. Il cuore artificiale è una pompa idraulica in titanio attivata elettricamente lunga 4 cm e 400 grammi di peso, collegata all'arteria aorta, con due novità significative: è impiantata interamente nel ventricolo sinistro all'interno della cavità toracica, per ridurre al minimo i rischi di infezione, e l'alimentazione elettrica è posta dietro l'orecchio sinistro, collegata a una batteria che il paziente porta alla cintura.

Il trapianto cardiaco è oggi praticato frequentemente in caso di insufficienza cardiaca grave, refrattaria al trattamento, qualunque ne sia la causa. Le due patologie che più frequentemente richiedono il trapianto sono la cardiomiopatia dilatativa e la cardiopatia ischemica. Tre principali fattori hanno contribuito al miglioramento dei risultati del trapianto cardiaco dal primo trapianto da uomo a uomo nel 1967: (1) una più efficace terapia immunosoppressiva (incluso impiego di ciclosporina A, glucocorticoidi e altri farmaci), 2) un'accurata selezione dei candidati e (3) la precoce diagnosi

Istopatologica del rigetto acuto dell'allotrapianto tramite biopsia endomìocardìca. Tra le complicanze maggiori, il rigetto dell'allotrapianto è il principale problema e richiede un'attenta sorveglianza; la biopsia endomiocardica programmata è l'unico mezzo affidabile per diagnosticare un rigetto cardiaco acuto prima che si verifichi un danno miocardico significativo e a uno stadio che sia reversibile nella maggior parte dei casi. Il rigetto acuto è caratterizzato da un infiltrato infiammatorio linfocitario interstiziale che, negli stadi più avanzati, danneggia i miociti a esso adiacenti; il quadro istologico è simile alla miocardite. Quando il danno miocardico non è ancora esteso, l'episodio di "rigetto" è in genere autolimitato o può essere risolto aumentando la terapia immunosoppressiva. Il rigetto avanzato può essere irreversibile e fatale se non trattato tempestivamente.

Il principale limite attuale al successo a lungo termine del trapianto cardiaco è la diffusa proliferazione intimale stenosante delle arterie coronarie, che può interessare in forma estesa i vasi intramurali (arteriopatia da trapianto). Poiché il cuore trapiantato è spesso denervato, i pazienti con questa patologia possono non percepire il dolore toracico ischemico e questo grave problema può dare luogo a infarti miocardici clinicamente silenti; in caso di grave arteriopatia da trapianto, l'esito usuale è un'ICC o la morte improvvisa del paziente. La patogenesi di questa arteriopatia non è chiara. Reazioni di rigetto cronico, di basso livello, possono stimolare le cellule infiammatorie e le cellule della parete vascolare a secernere fattori di crescita che promuovono il reclutamento e la proliferazione di cellule muscolari lisce e la sintesi di matrice extracellulare, espandendo in tal modo l'intima, Altri problemi postoperatori includono infezioni e tumori, in particolare il linfoma a cellule B associato al virus di Epstein-Barr che insorge nel contesto dell'immunosoppressione T cellulare a cui i pazienti sono sottoposti per controllare un possibile rigetto. Malgrado questi problemi, la prognosi globale è buona; la sopravvivenza a I anno è del 70-80% e quella a 5 anni è superiore al 60%.

TRAPIANTO ORTOTOPICO

Si devono considerare 4 momenti: • cardiectomia del donatore • modalità di protezione dell'organo durante il trasporto • cardiectomia del ricevente • trapianto vero e proprio

Cardiectomia del donatore: si inizia con una sternotomia mediana longitudinale con pericardiectomia con lo scopo di esporre il cuore ed eseguire l'esplorazione così da valutare la contrattilità ventricolare e le condizioni delle coronarie. Segue la rimozione del catetere venoso centrale (dalla vena giugulare esterna) e l'isolamento tramite clampaggio della vena cava superiore, che viene anche sezionata. Vengono poi clampate la vena cava inferiore, il tronco venoso brachiocefalico, le vene azygos, l'aorta ascendente, l'arco aortico e le vene polmonari (in corrispondenza delle biforcazioni). Alla chiusura dell'aorta, inizia l'infusione della soluzione cardioplegica fredda di conservazione (1500-2000 cc) dall'aorta ascendente, che si accumula nel circolo coronarico. L'organo è quindi raffreddato topicamente con ghiaccio.È sezionata l'aorta prima dell'origine del tronco brachio-cefalico e dopo l'insorgenza della succlavia. Sono sezionate le arterie polmonari destre e sinistre (a livello della biforcazione) per avere la massima lunghezza del tronco comune e dell'arteria polmonare. È sezionata completamente la vena cava inferiore. È lussato il massiccio ventricolare verso l'alto e sezionate le vene polmonari all'emergenza del pericardio. Si prosegue con l'asportazione dell'organo previo isolamento di rene, pancreas e fegato. La fase di preparazione dell'organo donato prima del trapianto prevede la preparazione della cuffia atriale sinistra mediante le sezione allo sbocco delle vene polmonari in atrio sinistro (margine di sutura unico), la separazione della vena cava superiore e delle arterie polmonari, la separazione delle arterie polmonari e dell'aorta ascendente, la biopsia endomiocardica del ventricolo sinistro.
Trasporto dell'organo: il trasporto dell'organo non può durare più di 4-5 ore (dal clampaggio dell'aorta ascendente) ed il cuore da trapiantare va raffreddato con ghiaccio ed immerso in una sostanza cardioplegica, ipotermica e iperpotassica. Appena prelevato, è messo in un sacchetto sterile con 1000 cc di ringer acetato a 4 °C, posto dentro ad un altro sacchetto identico, ad un ulteriore sacchetto sterile di fisiologica a 4° ed infine in una borsa termica non sterile con ghiaccio. In questo modo si mantiene la temperatura dell'organo a 4-10 °C. Gli obiettivi della procedura sono l'ottimale preservazione dell'organo in difesa dall'ischemia e la minimizzazione dei rischi infettivi.

Cardiectomia del ricevente: sul ricevente si esegue una sternotomia mediana. Dopo esposizione del cuore, si installa la circolazione extracorporea inserendo le cannule nelle vene cave e nella aorta discendente. Si inizia sezionando l'atrio destro presso la giunzione atrioventricolare destra. Si prosegue con la resezione dell'aorta ascendente, con la resezione dell'arteria polmonare, con la resezione dell'atrio sinistro a livello del solco atrio-ventricolare sinistro e con la resezione del setto interatriale. Dopo questi procedimenti rimane la radice dell'aorta ascendente, la radice dell'arteria polmonare, la parete posteriore dell'atrio sinistro con gli orifizi delle quattro vene polmonari, la porzione postero-laterale dell'atrio destro con gli sbocchi nelle vene cave e l'impianto del setto interatriale.

Impianto del cuore nuovo: il trapianto vero e proprio inizia suturando il margine auricolare dell'atrio sinistro fino a raggiungere il setto interatriale inferiore. Per l'impianto dell'atrio destro bisogna eseguire un accorgimento creando una cuffia di fissaggio incidendo la vena cava inferiore in direzione dell'auricola dell'atrio destro. A questo punto si può chiudere l'atrio: si fissa il moncone dell'arteria polmonare, si fissa infine il moncone aortico. Infine, si esce dalla CEC e si provvede alla debullazione e al declampaggio aortico. La ripresa funzionale è spontanea oppure artificiale tramite defibrillazione.

Trapianto eterotopico Si può ricorrere al trapianto eterotopico (organo da trapiantare in parallelo al cuore malato) ad esempio quando l'organo del donatore è troppo piccolo. Tuttavia, questa rappresenta una eventualità rara. Si bypassa il ventricolo sinistro del donatore con il ventricolo sinistro del ricevente. Poi, sono anastomizzati gli atri sinistri, le vene cave superiori, l'aorta e le arterie polmonari tramite protesi. Il cuore è collocato nell'emitorace destro appoggiato direttamente su emidiaframmi.
COMPLICANZE NEL TRAPIANTO CARDIACO
Possono essere di natura immunologica, con rigetto, ma anche emodinamica, neoplastica, infettive, renali, endocrinologiche, vascolari.
Il rigetto è la risposta biologica dell'organismo quando l'organo trapiantato viene riconosciuto come estraneo. Distinguiamo diverse forme di rigetto in base alla cronologia di comparsa e la gravità:
1) Rigetto iperacuto: si presenta a poche ore dal trapianto ed è espressione di una precedente immunizzazione del ricevente nei confronti dell'organo trapiantato: unico trattamento è il ritrapianto. Vengono rilasciati anticorpi IgM e IgG contro Ag-MHC presenti sulle membrane delle cellule dell'endotelio del graft. Istologicamente si verifica quel fenomeno detto "graft necrosis" caratterizzato da necrosi della parete endoteliale con trombosi del microcircolo coronarico, ischemia ed edema diffuso, infiltrato mononucleato, emorragia dei capillari e delle arteriole entro poche ore dal decesso.

2) Rigetto acuto: si presenta da pochi giorni fino ad un anno dal trapianto dovuto ad una reazione immunitaria cellulo-mediata T-dipendente. Istologicamente, si mostra con una infiltrazione di cellule mononucleate sia a livello interstiziale sia a livello vascolare. Nel graft si manifestano edema, miocitolisi, trombosi ed emorragia. Il trattamento è effettuato con steroidi e terapia linfolitica. Il rigetto acuto umorale si presenta entro i primi 15 giorni dal trapianto. È dovuto ad una eccessiva attivazione dei linfociti B e vengono rilasciati anticorpi IgM ed IgG di produzione plasmacellulare. Il trattamento prevede plasmaferesi per eliminare gli anticorpi dal plasma, la somministrazione di ciclofosfamide e nei casi gravi il ritrapianto. Nel graft si manifestano necrosi endoteliale, edema e miocitolisi. Dal punto di vista clinico si osserva un severo risentimento emodinamico con segni costituzionali, segni di irritabilità cardiaca (frequenza cardiaca maggiore di 120 bpm, flutter e fibrillazione atriale, versamento pericardico, nonché segni e sintomi di disfunzione cardiaca (affaticamento, dispnea da sforzo, ortopnea, epatomegalia, edemi declivi).
Rigetto cronico: si presenta a partire dal sesto mese dal trapianto e la sua incidenza aumenta col passare del tempo. È ad inizio subdolo e grave: nonostante si manifesti come coronaropatia, il dolore anginoso non è presente nel trapiantato poiché il cuore trapiantato è completamente denervato. Contribuiscono alla eziopatogenesi del rigetto cronico sia fattori immunologici, sia la coesistenza di infezione da CMV, iperlipidemia, età del donatore, ischemia miocardica e patologie cardiache del cuore donato. In questo tipo di rigetto si verifica un danno intimale vascolare coronarico consistente in un quadro di aterosclerosi coronarica accelerata con attivazione dei fattori di coagulazione sulla parete endoteliale, attivazione del complemento, aggregazione piastrinica, migrazione e proliferazione dei miociti. La lesione è mediata da endoteliociti. È una lesione diffusa e spesso riguarda l'aorta del donatore, l'arteria polmonare e i loro vasa vasorum. Dal punto di vista miocardico, è privilegiato il danno in posizione intramurale. Il rigetto cronico è responsabile del 36% di morte al primo anno e causa il 60% dei ritrapianti. Migliore è il matching HLA tra donatore e ricevente, minore è la mortalità precoce e tardiva. I pazienti che non manifestano coronaropatie hanno alte probabilità di sopravvivenza rispetto ai coronaropatici. Nei casi di coronaropatia post-rigetto cronico difficilmente trattabili con il cambio della terapia immunosoppressiva, si può attuare una PCI (rivascolarizzazione percutanea) oppure un intervento di by-pass aortocoronarico. Se c'è disponibilità, il ritrapianto cardiaco è considerata una opzione ottimale.
Grading del rigetto cardiaco Esiste una stadiazione internazionale del rigetto che tiene conto dei gradi di intensità. La stadiazione viene stabilita eseguendo delle biopsie endomiocardiche seriate. Pertanto riconosciamo: • rigetto lieve. È quasi costantemente presente, è fisiologico e non prevede trattamento. Si manifesta con presenza di infiltrati focali perivascolari ed interstiziali di linfociti senza danno cellulare. • rigetto moderato. Si manifesta con presenza di infiltrati focali di linfociti di taglia maggiore senza danno cellulare (di tipo A) oppure con infiltrato plurifocale di linfociti di taglia maggiore (eosinofili) con danno cellulare (di tipo B). • rigetto severo. Si manifesta con presenza di infiltrato di eosinofili e di polimorfonucleati, con edema interstiziale, con emorragia da rottura dei vasi del microcircolo ed infine necrosi miocitaria e danno cellulare. • rigetto riparativo. Rigetto in cui è presente un quadro istologico più favorevole dopo la biopsia successiva ad un rigetto.

Monitorizzazione del rigetto: nell'era della profilassi con ciclosporina, i segni clinici sono rari e tardivi, per cui è importante effettuare una monitorizzazione accurata:
• ECG: fornisce scarsi dati. Al limite è segnalabile la fibrillazione atriale o un abbassamento dei voltaggi.
• Ecodoppler: mette in evidenza un possibile versamento pericardico, la riduzione della contrattilità, l'inspessimento della parete, il rilasciamento ventricolare sinistro e la misura dei flussi.
• Rx torace: mostra l'ingrandimento dell'ombra cardiaca.
• Esame citoimmunologico: studia le popolazioni linfocitarie, in particolare il rapporto T4/t8 che potrebbe risultare aumentato.
• Biopsia endomiocardica: Si esegue tramite inserimento dalla vena giugulare interna fino al ventricolo destro.
• Emodinamica: la diminuita sensibilità e il minore valore predittivo di esami diagnostici tradizionali (ECG, ecostress) fanno dell'ecografia intravascolare e della coronarografia i principali strumenti di diagnosi.
Complicanze neoplastiche L'incidenza dei tumori è del 9,8% nei pazienti trapiantati (rispetto allo 0,6 nella popolazione generale) a causa della terapia immunosoppressiva. • 56% tumori solidi • 26% tumori linfoproliferativi (PTLD) • 9% tumori cutanei • 9% sarcoma di Kaposi. HHV8 ed EBV sono legati al sarcoma di Kaposi e alle PTLD.

Complicanze emodinamiche Le complicanze emodinamiche comprendono la vasculopatia polmonare con scompenso destro e l'insufficienza cardiaca.
Complicanze infettive Le infezioni sono una complicanza legata alla terapia immunosoppressiva e sono più frequenti nei primi 6 mesi (con picco al primo mese). Frequentemente coinvolti sono i batteri nosocomiali (stafilococchi), i miceti, il CMV ed i germi opportunistici quali lo Pneumocistis Carinii. Il Toxoplasma Gondii rappresenta un grave problema nei mismatch negativi con donatori positivi. A un anno dal trapianto il 40% dei pazienti ha subito almeno una infezione maggiore e più dell'80% almeno una infezione minore.
Complicanze renali L'insufficienza renale che può comparire è legata al trattamento con inibitori della calcineurina. I pazienti più suscettibili sono quelli che presentano fattori di rischio aggiuntivi, quali l'ipertensione e il diabete. È bene sostituire i farmaci nel momento in cui la situazione renale va peggiorando.
Complicanze endocrinologiche A causa della terapia immunosoppressiva con steroidi e inibitori della calcineurina, si può sviluppare una intolleranza al glucosio che esita in diabete mellito. È più frequente se il paziente ha più di 40 anni, è obeso, ha una sottostante intolleranza al glucosio ed è sieropositivo per CMV.
Complicanze vascolari L'ipertensione arteriosa compare nel 40-90% dei pazienti ed è causata dagli inibitori della calcineurina per stimolazione simpatica, effetti neuroormonali ed effetti vascolari diretti sul circolo renale.

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Addio a Wilson Greatbatch, l'inventore del pacemaker impiantabile

E' morto a Buffalo, l'americano Wilson Greatbatch: ingegnere, aveva 92 anni ed era passato alla storia come il papà del pacemaker impiantabile, la micromacchina stimola-cuore che ha salvato la vita a una lunghissima lista di pazienti cardiopatici. Un invenzione nata per "sbaglio "però. Nato sempre a Buffalo, il 6 settembre 1919 Greatbatch iniziò a interessarsi all'elettronica in gioventù, mentre lavorava in una radio amatoriale. La passione per le "onde corte" continuò anche negli anni dell'università e durante la Seconda Guerra, dove fece il radio-operatore in Marina. Dopo essersi laureato in ingegneria, iniziò a studiare le correlazioni tra cuore e sistema elettrico e a lavorare a dei nuovi transistor che rivelassero accelerazioni del ritmo cardiaco. Ed ecco come nacque il pacemaker: un giorno installò un resistore con una resistenza sbagliata. Greatbatch si accorse però che le pulsazioni da quella create erano identiche al normale battito del cuore. E si rese conto che questo nuovo circuito si sarebbe potuto utilizzare per controllare il battito dell'uomo. Da qui l'idea del pacemaker: Greatbatch ci lavorò nel laboratorio di casa sua: «Dovevo risolvere il problema di come ridurre un'apparecchiatura elettronica che aveva le dimensioni di un armadio, in un dispositivo grande come la mano di un bambino». Dopo alcune sperimentazioni sugli animali, e le prime diffidenze del mondo della medicina, nel 1960 il pacemaker venne finalmente impiantato in un uomo, il 77enne Henry Hennafeld che sopravvisse i successivi 18 mesi senza alcun problema. Cinque dei 15 pazienti che avevano ricevuto i pacemaker erano vivi 19 anni dopo. Wilson depositò il brevetto il 22 luglio del 1960. Oggi circa un milione di persone in tutto il mondo hanno un pacemaker nel cuore.
 
Greatbatch fu un inventore instancabile: più di 150 brevetti portano la sua firma. Una passione lunga una vita. Tanto che nel 1998 fu ammesso nella Hall of fame degli inventori ad Akron (Ohio). Il papà del pacemaker aveva fondato anche una sua società, la Greatbatch Ltd - un tempo Wilson Greatbatch Ltd - che produce batterie per i pacemaker impiantabili. Il dispositivo che oggi fa battere i cuori di milioni di pazienti gli è valso diversi premi, non ultimo il Lemelson-MIT Prize nel 1996, ricevuto all'età di 76 anni. Guardava con interesse al lavoro della nuova generazione di inventori ai quali lanciò anche una sfida, proponendo loro di lavorare alla fusione nucleare usando un tipo di elio che si trova sulla luna. Prima di morire ha avuto anche modo di lanciare una previsione sul futuro delle risorse enrgetiche del pianeta: secondo Greatbatch, i combustibili fossili si esauriranno entro il 2050.


FONTE: Corriere.it Salute

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Tragedia a Rho, cardiologo muore di infarto poco dopo aver operato

Nonostante stesse male non ha voluto rinunciare al suo dovere di cardiologo, e salvare un'altra vita in ospedale. Ma è stato il suo cuore, questa volta, a non reggere allo sforzo: così Vincenzo Capacchione, del Servizio di Emodinamica all'ospedale di Rho (Milano), è morto sabato scorso a soli 49 anni, poco dopo aver concluso un intervento chirurgico. Il medico, come racconta lo stesso ospedale e come si legge su "Il Giorno", «si trovava a casa in stato febbrile, seppure in reperibilità, per non lasciare scoperta un'eventuale urgenza. Fatto che si è verificato. Dopo essersi recato in ospedale, il dottor Capacchione ha effettuato un intervento di angioplastica su un paziente salvandone la vita. Finita l'operazione il cardiologo si è accasciato a terra privo di sensi». Un malore che lo stesso medico aveva segnalato come «uno strano dolore al petto», presumibilmente un infarto. «Quando arrivano sul tuo tavolo notizie di questo genere - commenta Ermenegildo Maltagliati, direttore generale dell'Azienda Ospedaliera Salvini di Garbagnate Milanese, cui afferisce il presidio di Rho - è sempre difficile trovare le parole giuste. Lo è ancora di più quando l'età del collega che ci lascia è così giovane e quando a casa lascia tre figli piccoli e una moglie. Se poi a questo si aggiunge il fatto che Vincenzo Capacchione facesse parte di un team di tre medici emodinamisti che ogni giorno, tra mille difficoltà, ha il compito di salvare la vita alle persone, davvero non si trovano le parole». «Posso però affermare - continua Maltagliati - che uomini come Capacchione, per il loro quotidiano impegno, per il loro altruismo e per la loro dedizione, danno lustro alle istituzioni per cui lavorano. E di questo, io in primo luogo, e tutti noi colleghi, gliene saremo sempre grati».

FONTE: www.metropolisweb.it

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Il russare, il sonno e la prevenzione di patologie cardiache: l'importanza del dormir bene...

Sono stati necessari anni prima che, sulla base di numerose evidenze cliniche e strumentali (polisonnografia), si consolidasse, nella mentalità medica e della gente comune, l’idea che il russare non è soltanto un fastidioso e curioso rumore emesso da alcuni soggetti durante la respirazione nel sonno, bensì una condizione patologica. Il russare (o russamento) è un rumore provocato dalle vibrazioni del palato molle al passaggio di aria durante l’inspirazione. Il russamento è cioè espressione di una subostruzione delle vie aeree in sonno (ostruzione ipnogenica) e occorre principalmente nella fase dell’addormentamento e nel sonno lento profondo. Di fatto questo disturbo rappresenta il primo stadio della sindrome delle apnee morfeiche altrimenti detta "sleep apnea ostruttiva" e la precede spesso di molti anni.

E’ documentato che, per il sopraggiungere di vari fattori (tra i principali: l’età, l’aumento di peso, l’uso cronico di fumo e alcolici, patologie che provocano ostruzione a livello nasale o oro-faringeo), l’ostruzione ipnogenica solo parziale delle vie aeree responsabile del russamento, diviene completa e porta alla comparsa di apnee nel sonno, con relativo calo dell’ossigeno nel sangue. La comparsa delle apnee comporta inoltre una progressiva frammentazione del sonno; infatti alla fine di ogni apnea il soggetto ha un alleggerimento della profondità del sonno o addirittura un fugace risveglio.

Conseguentemente nel tempo il soggetto con sleep apnea ostruttiva sviluppa sonnolenza diurna, calo della capacità di concentrazione e della memoria. Si configura cosi’ il quadro clinico tipico dei pazienti sleep-apnoici caratterizzato da lunga storia di russamento, successiva sonnolenza eccessiva diurna , generalmente in soggetto di sesso maschile, di mezza età e in soprappeso corporeo.

La prevalenza della sleep apnea ostruttiva nella popolazione generale è del 4% negli uomini e del 2% nelle donne. Nelle donne il disturbo si riscontra soprattutto dopo la menopausa. La sleep apnea ostruttiva e’ tipicamente una patologia della mezza eta’ ma puo’ colpire anche soggetti in età infantile, in particolare soggetti con ipertrofia adeno-tonsillare. Varie evidenze cliniche, epidemiologiche e strumentali hanno chiaramente documentato che il russamento di per sè e ancor più la sleep apnea rappresentano un fattore di rischio per la salute cardio-cerebro-vascolare, indipendentemente dal fatto di essere spesso in associazione con altri noti fattori di rischio vascolare, quali il soprappeso corporeo, l’età, il diabete, il fumo e l’alcol.

I soggetti sleep apnoici sono più frequentemente ipertesi. Inizialmente il primo segno è subdolo e questi soggetti presentano valori pressori nei limiti della norma di giorno ma hanno valori alterati di notte (di notte la pressione dovrebbe normalmente avere valori più bassi rispetto a quelli diurni e invece in questi soggetti ciò non si verifica),. Successivamente i valori pressori aumentano anche nelle ore diurne. I pazienti con sleep apnea hanno una più alta incidenza di cardiopatie ischemiche e ictus cerebrale.

Spesso a complicare il quadro interviene il fatto che una lesione vascolare cerebrale può a sua volta essere causa ex novo di una sleep apnea o peggiorare una sleep apnea pre-esistente. I meccanismi attraverso cui la sleep apnea nuoce al sistema cardiocircolatorio sono molteplici e non ancora tutti chiariti. Sia per l’aumento della pressione intratoracica negativa con aumento del ritorno venoso sia per la vasocostrizione provocata dall’ipossiemia, la sleep apnea comporta aumento della pressione sia a livello del circolo polmonare sia a livello sistemico. Nella sleep apnea possono generarsi, verosimilmente in relazione a un maggior tono del simpatico, aritmie cardiache di varia gravità (extrasistolia sopraventricolare e ventricolare, flutter, fibrillazione atriale etc…).

Sono inoltre segnalati in questi pazienti aumento della viscosità ematica, aumento della proteina C reattiva e della resistenza all’insulina, tutti fattori che entrano nella fisiopatologia del danno vascolare. Non esiste, a tutt’oggi, una terapia farmacologica efficace per la sleep apnea ostruttiva. L’intervento curativo è multidisciplinare. Un ruolo importante ha il calo ponderale tramite dieta e la correzione di eventuali patologie di pertinenza otorinolaringologica (deviazione del setto nasale,ipertrofia dei turbinati, ipertrofia adeno-tonsillare, ipertrofia palato molle e ugola). In molti casi il trattamento può risolversi nell’applicazione, di notte, di un ventilatore a pressione positiva che “pompa” l’aria attraverso una mascherina nasale e/o buccale e forza così’ il flusso aereo senza far occorrere le apnee.




a cura del dott. Cesare Arezzo Specialista in Fisiopatologia Respiratoria
Centro per la Diagnosi e Terapia dei Disturbi Respiratori Sonno Correlati
Fisiopatologia Respiratoria - Ospedale "San Paolo" di Bari

Ulteriori info su: www.cesarearezzo.it

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Il "cuore bionico" di Jing He: due pompe centrifughe in attesa di un cuore...

Importante operazione di cardiochirurgia al san Camillo di Roma dove un uomo coreano di 44 anni è stato operato di cuore con una tecnica innovativa che prevede la completa sostituzione della struttura cardiaca, ormai inservibile a causa di una grave patologia dilatativa non rispondente a nessuna terapia, con due piccole pompe centrifughe: una fa funzionare il ventricolo sinistro, l'altra quello destro.

"Ho solo un po' di tosse", dice Jing He intervistato poco dopo l'intervento perfettamente riuscito, "ma mi sembra di essere rinato". In Italia, è la prima volta che si sostituiscono con pompe artificiali entrambi i ventricoli. Il cardiochirurgo Francesco Musumeci che con la sua équipe ha eseguito l'intervento spiega alla stampa come "il soggetto soffriva di cardiomiopatia dilatativa con grave scompenso". Nonostante fosse già da tempo in lista d'attesa per ricevere un cuore nuovo le sue condizioni sono precipitate con l'insorgere di insufficienze renale ed epatica. "Per salvarlo", spiega ancora Musumeci, "non restava che escogitare un sistema di pompaggio per entrambi i ventricoli". Ma la corporatura minuta di Jin He non consentiva l'impianto di un tradizionale cuore artificiale di peso e dimensioni notevoli, da cui la decisione dell'équipe cardiochirurgica di impiegare una mini pompa, finora utilizzata per sostituire il ventricolo sinistro, anche per il destro. Il paziente sarà ora sottoposto a un lungo followup in attesa di trovare il cuore necessario per sostituire nuovamente le valvole e quindi restituirgli una completa attività vitale. 

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Correlazione fra Lipoproteina A e infarto:

Come conferma di un sospetto fisiopatologico di lunga durata uno studio pubblicato alla fine del 2009 sul New England Journal of Medicine dimostra che persone con livelli elevati di lipoproteina(a) presentano un rischio di infarto raddoppiato rispetto ad altre persone. I dati dello studio sono stati illustrati a "Conoscere e curare il cuore 2010", il simposio promosso a Firenze dal Centro nazionale per la Lotta contro l'Infarto. Ma dallo stesso convegno arriva anche una buona notizia: risultati incoraggianti nella riduzione di livelli di lipoproteina(a) si sono ottenuti recentemente con la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi.

Scoperta nel 1963, rimasta per molti anni vero e proprio 'oggetto misterioso', la lipoproteina(a) ha evidenziato nel tempo proprietà trombogene ed aterogene che hanno fatto sospettare sue implicazioni nell'insorgenza di malattie cardiovascolari.

"Da tempo si sapeva che la lipoproteina(a) è associata all'infarto ma non era chiaro se ne fosse una causa o una conseguenza" – afferma Cesare Sirtori, Dipartimento di Scienze Farmacologiche Università degli Studi di Milano – "la novità che emerge adesso è il 'ruolo causale', cioè la responsabilità della lipoproteina(a) nella malattia cardiovascolare: oggi sappiamo che la lipoproteina(a) è un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali come colesterolo totale, ipertensione, diabete, obesità e fumo, per cui i suoi effetti si sommano a quelli dei fattori di rischio più conosciuti".

A sciogliere gli ultimi dubbi è stato lo studio appena pubblicato, condotto da un Consorzio di ricerca chiamato PROCARDIS, che riunisce scienziati dell'Istituto Mario Negri di Milano, del Wellcome Trust Centre e della Clinical Trials Service Unit di Oxford, del Karolinska Institute di Stoccolma e dell'Università di Munster, in Germania.


I livelli plasmatici di Lp(a), mostrano una notevole variabilità tra gli individui e risultano geneticamente determinati dal gene LPA. Lo studio del gruppo PROCARDIS, che complessivamente ha analizzato il genotipo di 16.000 soggetti europei, ha dimostrato che tra le diverse varianti del gene LPA, due in particolare sono associate all'aumento del livello plasmatico di Lp(a) e svolgono un ruolo causale nello sviluppo della malattia coronarica e dell'infarto. Una persona su sei è portatrice di una di queste due varianti nel suo DNA e ha di conseguenza livelli più elevati di Lp(a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato di più di quattro volte.

Individuato il killer, resta però il problema di bloccarlo, per prevenire il rischio cardiovascolare. Dieta ed esercizio fisico non si sono dimostrati in grado di riportare a valori normali la concentrazione plasmatica di Lp(a). Farmaci ipolipidemizzanti tradizionali come le resine, la terapia estrogenica, i fibrati, hanno fornito risultati modesti o nulli; le statine presentano risultati discordanti e talvolta sembrano addirittura aumentare i livelli di Lp(a). Per questo motivo la ricerca si è orientata verso altri trattamenti.

Una delle opzioni emergenti per efficacia e tollerabilità è la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi. La L-carnitina è una sostanza naturale, presente nell'organismo, normalmente assunta con i cibi, dunque attraverso l'alimentazione. Si trova prevalentemente nei muscoli e ha lo scopo di migliorare l'attività energetica dell'organismo.

"I risultati preliminari di una serie di studi, qualificano la L-carnitina come una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici" – afferma Mariano Malaguarnera, Dipartimento di Medicina Interna Università degli Studi di Catania – "la carnitina si è dimostrata efficace nel ridurre i livelli plasmatici della lipoproteina(a) con ridotti effetti collaterali. La L-carnitina è una molecola di ampia disponibilità, anche a basso costo, e ha un'azione protettiva sulla cellula, un'azione energizzante e un'azione sui lipidi".

Questi risultati preliminari, insieme all'ottimo profilo di sicurezza e di tollerabilità, rendono dunque la L-carnitina una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici.

Da ultimo, in uno studio pubblicato di recente, la L-carnitina in associazione con simvastatina ha mostrato risultati positivi soprattutto nel confronto con le statine utilizzate su pazienti diabetici. Lo studio ha dimostrato che dopo 4 mesi di trattamento, l'associazione L-carnitina e simvastatina riduce significativamente la glicemia, i trigliceridi, la Lp(a) ed aumenta HDL-colesterolo, il colesterolo buono. Il beneficio del trattamento si è dimostrato dunque anche sui livelli di colesterolo, altro fattore di rischio cardiovascolare significativo."

"La lipoproteina(a) è un vero e proprio osso duro: è infatti molto difficile riuscire ad abbassarla" – sottolinea Sirtori – "gli studi sull'impiego della carnitina provano l'efficacia nel ridurre i livelli plasmatici di Lp(a), tale da porla come un trattamento importante per i pazienti a rischio coronarico".

FONTE: Molecularlab.it al quale si rimanda per ulteriori approfondimenti

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Tieni sotto controllo il consumo di sale, lo chiede il tuo cuore...

Il consumo eccessivo di sale è associato a un rischio significativamente più alto di eventi cardiovascolari e cerebrovascolari, riporta un lavoro pubblicato sul "British Medical Journal", prestigiosa rivista scientifica internazionale. Il risultato è frutto di una collaborazione tra due centri di eccellenza della Società Europea di Ipertensione, uno con sede in Italia coordinato dal Pasquale Strazzullo presso il Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell'Università di Napoli "Federico II", l'altro, il WHO Collaborating Centre for Nutrition, presso l'Università di Warwick, in Gran Bretagna. Lo studio ha valutato la relazione tra apporto abituale di sale con la dieta ed eventi cerebrovascolari e cardiovascolari totali, attraverso la meta-analisi di 13 studi prospettici realizzati in Gran Bretagna, Giappone, Stati Uniti, Olanda, Finlandia e Cina. Lo studio ha incluso oltre 170 mila partecipanti, seguiti dai 3,5 ai 19 anni, e ha registrato circa 11 mila eventi vascolari. La meta-analisi ha fornito l'inequivocabile evidenza di una associazione diretta tra elevato consumo di sale e rischio di ictus e patologie cardiovascolari, mostrando che la riduzione di circa 5 grammi al giorno nel consumo di sale ridurrebbe il rischio di ictus del 23% e di patologie cardiovascolari totali del 17%. Ossia, circa 1,250 milioni di ictus e circa 3 milioni di eventi vascolari in meno su scala globale per anno. è stato visto anche che l'effetto sfavorevole dell'abuso di sale sul rischio cardiovascolare è dose-dipendente e aumenta con la durata dell'esposizione, che purtroppo inizia già nell'infanzia. "Nella maggior parte dei paesi industrializzati, il consumo di sale nella popolazione adulta supera i 10 grammi al giorno - spiega Strazzullo - mentre l'Organizzazione mondiale della sanità raccomanda che esso non ecceda i 5 grammi. Il nostro studio fornisce un forte sostegno alla raccomandazione di ridurre sostanzialmente il consumo di sale per evitare ictus e altri eventi cardiovascolari". "Anche se in alcuni paesi si comincia a notare una certa riduzione nel contenuto di sale di molti prodotti alimentari, grazie alla collaborazione tra governi, organizzazioni sanitarie e settori dell'industria - aggiunge il ricercatore Francesco Cappuccio - la progressione verso gli obiettivi raccomandati è lenta. Per questo motivo, In aggiunta alle campagne di promozione della salute, potrebbe essere necessario un intervento legislativo che consenta di avvicinarsi agli obiettivi dell'OMS in un tempo ragionevole, al fine di ridurre il numero di morti evitabili, la disabilità e i costi a carico degli individui e della società, causati dall'inaccettabile eccesso di sale nella nostra dieta".

FONTE: Agi.it

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Radiazioni a basso livello, cardiopatia e ictus: una relazione pericolosa...

Il rischio di cardiopatia e ictus legato alle radiazioni a basse dosi (come quelle usate per le lastre a raggi-X) potrebbe essere stato fortemente sottovalutato, secondo uno studio in parte finanziato dalla Commissione europea. I risultati, pubblicati la scorsa settimana nella rivista Public Library of Science (PLoS) Computational Biology, sono in linea con i livelli di rischio riportati da studi sulle radiazioni precedenti, che avevano coinvolto i lavoratori del settore nucleare.

Il team di ricerca dell'Imperial College London (Regno Unito) hanno creato un modello matematico per prevedere il rischio di cardiopatia associato alle radiazioni di basso livello. I risultati hanno mostrato che il rischio di malattia coronarica e ictus - oggi due delle maggiori cause di decesso nel mondo industrializzato - varia a seconda della dose di radiazione.

Lo studio fa parte del progetto quinquennale CARDIORISK ("The mechanisms of cardiovascular risks after low radiation doses"), finanziato dall'UE con 3,8 milioni di euro attraverso l'area tematica EURATOM-FISSION del Settimo programma quadro (7° PQ).

La cardiopatia e l'ictus - malattie mortali e disabilitanti - gravano fortemente sul bilancio delle organizzazioni sanitarie di tutti i paesi del mondo industrializzato. Nel Regno Unito, ad esempio, la cardiopatia è la maggiore singola causa di morte, uccidendo ogni anno oltre 125.000 persone prematuramente. I fattori legati alla dieta sono spesso implicati nella malattia cardiaca, ma gli autori dello studio avanzano prove sulla sua aumentata incidenza in gruppi di persone "esposte professionalmente", come ad esempio i lavoratori del settore nucleare.

Da tempo gli scienziati sapevano che l'incidenza di cardiopatia vascolare era maggiore nei gruppi di pazienti che erano stati sottoposti a radioterapia ad alte dosi, perché la radioterapia può causare l'infiammazione del cuore e delle arterie. Studi recenti hanno però mostrato il collegamento tra la cardiopatia vascolare e dosi molto più basse di radiazione in gruppi come i lavoratori del settore del nucleare. Le ragioni alla base di questi collegamenti non sono conosciute.

Il dottor Mark Little e il gruppo di ricercatori presso l'Imperial College London hanno avanzato l'ipotesi che le radiazioni uccidono i monociti (un tipo di leucociti) nelle pareti delle arterie che altrimenti si legherebbero alla proteina chemiotattica per i monociti (MCP-1). Il conseguente aumento dei livelli di MCP-1 causerebbe l'infiammazione che porta alla cardiopatia vascolare.

Gli autori dello studio hanno detto: "Stanno emergendo delle prove sul rischio aumentato di cardiopatia vascolare in determinati gruppi di lavoratori esposti a irradiazione frazionata a bassa dose/frazione. I meccanismi d'azione dell'irradiazione frazionata a bassa dose sulla cardiopatia vascolare rimangono comunque poco chiari". Sono ora in programma ulteriori ricerche sulla cardiopatia vascolare causata da radiazione, per riuscire a scoprire il processo biologico che la determina.

FONTE: MOLECULARLAB.IT (clicca per leggere la notizia dal loro sito)

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Ricercatore italiano scopre "l'origine del sangue": tutto nasce dal "shear stress" del primo battito del cuore...

È stato un giovane ricercatore italiano a far compiere un passo in più verso la produzione di sangue artificiale e la cura di leucemie, linfomi e talassemie. È grazie allo studio compito da Luigi Adamo, pubblicato su Nature e rilanciato in Italia da "Le Scienze web news" se sappiamo che è il primo battito del cuore a originare la formazione del sangue. Proprio il battito nell'embrione il movimento di fluido all'interno dei vasi sanguigni genera uno stimolo meccanico che induce la formazione dei primi precursori del sangue. Il ricercatore italiano in forza alla Harvard Medical School grazie al sostegno della Fondazione Armenise-Harvard ha ricevuto il premio del dipartimento di Patologia del "Brigham and Women Hospital" di Boston per la migliore ricerca dell'anno. Adamo e i suoi collaboratori hanno condotto lo studio utilizzando cellule staminali embrionali di topo dimostrando che lo "shear stress" cioè la frizione generata sulla parete dei vasi sanguigni dal movimento di fluido al loro interno, stimola la maturazione del sangue, mentre in mancanza del battito cardiaco e quindi del flusso intravascolare l'embrione non riesce a sviluppare il sangue in maniera appropriata. Ecco perchè il cuore dell'embrione comincia a battere prima che i tessuti abbiano bisogno di essere irrorati dal sangue. Questo lavoro apre le porte alla produzione in laboratorio di sangue artificiale senza necessità di utilizzo di embrioni umani. Le cellule staminali totipotenti si possono infatti ottenere dall'embrione o riprogrammando le cellule adulte. Tutte le cellule del sangue - globuli rossi, globuli bianchi e piastrine - si originano da un'unica cellula: la cellula staminale emopoietica. Questa cellula viene prodotta nelle prime fasi dello sviluppo di un nuovo organismo e garantisce la produzione di sangue per tutta la vita dell'individuo. Considerata questa enorme potenzialità, molti gruppi di ricerca hanno cercato di capire i meccanismi che guidano la nascita di questo tipo particolare di cellula col fine di produrla in laboratorio ed usarla per curare malattie del sangue. Adesso la realizzazione in laboratorio della cellula staminale ematopoeitica e di nuove terapie per la cura di leucemie, linfomi e talassemie è ancora più vicina.

FONTE: Agi.it Salute

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Geni "Gata4" e "Tbx5" potrebbero guidare alla riprogrammazione delle cellule per riparare il cuore

Jan Takeuchi e Benoit Bruneau hanno identificato tre proteine che insieme hanno portato alla mutazione di cellule del mesoderma di un topo in cellule cardiache. Si tratta di due "fattori di trascrizione" (Gata4 e Tbx5) e della proteina cardiaca Baf60c. In pratica, le proteine prodotte da questi geni sono in grado di innescare il processo di conversione delle cellule embrionali in miociti. Queste sarebbero in grado di rigenerare i settori necrotizzati di un cuore colpito da infarto. La scoperta è stata riportata dalla rivista "Nature" e rappresenta un primo passo verso lo sviluppo di una nuova tecnica terapeutica attraverso la riprogrammazione cellulare.
Il cuore ha scarsa capacità rigenerativa dopo l'avaria e che la conoscenza dei fattori necessari per la produzione di nuove cellule di cuore è di grande interesse per la comunità scientifica.

Il cuore ha scarsa capacità rigenerativa dopo l'avaria e la conoscenza dei fattori necessari per la produzione di nuove cellule di cuore è di grande interesse per la comunità scientifica. Sebbene gli autori abbiano utilizzato come punto di partenza le cellule del mesoderma, lo strato di tessuto embrionale che dà origine a muscoli, ossa e del tessuto connettivo, lo studio prevede una possibile ricetta che potrebbe essere utilizzata per riprogrammare vari tipi di cellule ed "educarle" ad essere cellule muscolari del cuore, raggiungendo cosi un importante obiettivo della terapia cellulare.

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Italia: scoperti marcatori genetici che tramite esame del sangue prediranno il rischio di infarto

I ricercatori italiani hanno scoperto dei geni che predispongono all'infarto indipendentemente da tutti gli altri fattori di rischio. La scoperta italiana, annunciata da Diego Ardissino, direttore della Cardiologia presso l' Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma, al Congresso "American College of Cardiology" in svolgimento a Orlando, si inquadra nell'ambito del "Myocardial Infarction Genetics-MIGEN Consortium", uno studio internazionale sui fattori genetici che predispongono all'infarto, i cui risultati erano stati pubblicati a febbraio sulla rivista Nature Genetics. Ardissino ha spiegato "Col nostro Studio genetico sull'infarto miocardico precoce, su 1508 pazienti al di sotto dei 45 anni, studiati per 10 anni dal 1998 al 2008, abbiamo determinato l'importanza che varianti genetiche hanno nell'influire sull'incidenza di eventi cardiovascolariavversi e nel progredire dell'aterosclerosi coronarica nelle persone colpite da un primo infarto cardiaco precoce".

Ardissino (insieme a Piera Angelica Merlini dell'ospedale Niguarda di Milano e a Pier Mannuccio Mannucci e Flora Peyvandi del Policlinico di Milano) sono stati i primi a individuare la via di progressione che dall'aterosclerosi coronarica conduce all'infarto anche in assenza di fattori di rischio come l'ipertensione o il colesterolo alto. Ardissino ha spiegato anche che "Col nostro studio abbiamo decodificato nel genoma umano i geni correlati alla ereditarietà nell'infarto miocardico, in particolare quando giovanile, nonchè la predisposizione al secondo infarto, cioè alla ricaduta nella malattia. Quindi ora sappiamo quando e quanto mettere in guardia chi sia portatore di questi geni, e opportunamente regolarne e attuarne la necessaria prevenzione". Grazie a questa scoperta chi ha consistenti precedenti familiari o personali per queste particolari patologie, può accertare, attraverso un esame genetico, effettuabile già alla nascita, se è geneticamente predisposto all'infarto.

FONTE: MolecularLab.it

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Cuore: scoperte le forme dei 4 geni responsabili della sindrome da QT lungo

La variazione dell'intervallo QT, ovvero una misura della ripolarizzazione cardiaca ricavata dall'analisi dell'elettrocardiogramma, dipende da alcuni geni, identificati da un gruppo di ricercatori dell'Istituto di neurogenetica e neurofarmacologia (Inn) del Consiglio nazionale delle ricerche di Cagliari, in collaborazione con altri gruppi nazionali ed internazionali. E' detto ripolarizzazione il processo grazie al quale il cuore si "ricarica" dopo ogni battito. Serena Sanna, ricercatrice del progetto ProgeNIA dell'Inn-Cnr spiega "Questo ci permetterà in futuro di poter attuare un programma di prevenzione per i soggetti a rischio e di sviluppare nuove e mirate terapie. In particolare questi geni potrebbero rivelarsi dei modulatori in quelle condizioni più severe, come la Sindrome da QT lungo e la Sindrome da QT corto, disordini del sistema elettrico del cuore responsabili di aritmie ventricolari pericolose che, nei casi più gravi, possono causare morte improvvisa da arresto cardiaco". La ricercatrice continua "Sappiamo che molti fattori, come l'età, il sesso e l'impiego di particolari farmaci influenzano la durata dell'intervallo QT, ma la componente genetica ha un ruolo molto importante.

Conoscere tali fattori genetici ci aiuta a capire quali sono i meccanismi biologici e chimici di base che regolano la funzionalità di ripolarizzazione".
Per identificare i geni che influenzano questo parametro cardiaco i ricercatori hanno utilizzato la tecnica del "Genome-Wide Association study" (GWAS). La Sanna spiega "Il DNA di 4300 individui sardi è stato studiato per 2 milioni e mezzo di variazioni nucleotidiche (SNPs) e lo stesso è stato fatto per altri 12000 individui provenienti dall'Alto Adige, dalla Germania, e dagli Stati Uniti, che si sono sottoposti ad un elettrocardiogramma e ad un prelievo di sangue. Con dei nuovi metodi di bioinformatica è stato possibile analizzare tutte queste informazioni insieme e scoprire quali varianti tra le milioni studiate sono associate alla variazione dell'intervallo QT". Questo studio è importante poichè dimostra come le ricerche su popolazioni sane possano essere d'aiuto per l'identificazione di geni implicati in varie patologie, per la prima volta si è dimostrato che all'interno di quattro geni, conosciuti per essere causa delle sindromi da QT lungo e da QT corto, sono presenti varianti geniche comuni nella popolazione generale che sono responsabili solo di piccole variazioni fisiologiche dell'intervallo QT
Manuela Uda spiega "Le numerose scoperte fatte recentemente dal nostro gruppo sono state possibili grazie al lavoro di un'équipe di infermieri, biologi, medici, statistici e informatici che lavorano tra Lanusei e Cagliari la cui professionalità è riconosciuta a livello internazionale e alla partecipazione continua di migliaia di volontari dell'Ogliastra". Il progetto ProgeNIA, finanziato dall'istituto americano National institute of aging (Nia), ha contribuito alla scoperta di numerosi geni come quelli responsabili della produzione e dell'accumulo dei lipidi nelle arterie, quelli responsabili della rigidità arteriosa , quelli legati all'osteoartrite o ancora quelli sulla funzionalità tiroidea.

FONTE: Molecularlab.it

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News varie: gene COL4A1, prioni, eosinofili coinvolti nell'infarto, drospirenone.

Ecco per voi un po' di notizie di questa settimana:


[1] I ricercatori del Cnr hanno individuato un gene ritenuto responsabile della regolazione della rigidita' arteriosa. Lo studio e' stato pubblicato sulla rivista Circulation Cardiovascular Genetics. La rigidita' arteriosa, di cui si tende a soffrire in eta' avanzata o per errati stili di vita e' ad alto rischio per l'insorgenza di aterosclerosi o ipertensione. Un gene, il COL4A1, e' implicato in questa patologia, aprendo la strada a nuovi trattamenti di queste malattie.


[2] Una scienziata ricercatrice italiana, Chiara Zurzolo, professore associato di biologia applicata alla Federico II di Napoli, si e' guadagnata la copertina di Nature Cell Biology. La scienziata, che lavora alla facolta' di medicina, ha scoperto come si trasmette il prione della mucca pazza dall'intestino al cervello dell'uomo. La ricerca e' stata condotta in collaborazione con l'istituto Pasteur di Parigi e finanziata da fondi europei e dalla fondazione Telethon. Apre nuove frontiere per la cura della malattia di Creutzfeldt-Jakob.


[3] Scoperto il coinvolgimento di un tipo di cellule immunitarie conosciute nelle allergie, i globuli bianchi eosinofili, nell'infarto. Il risultato ottenuto da un gruppo di ricercatori dell'Universita' di Verona e' stato possibile grazie a uno studio pubblicato di recente sulla rivista Nature Genetics insieme a un secondo lavoro internazionale cui l'ateneo scaligero ha a sua volta preso parte e che ha permesso di isolare un gran numero di geni legati all'infarto.


[4] Quante donne soffrono usualmente di dolori al basso ventre? I disturbi premestuali fermano per almeno un giorno al mese la vita di un'italiana su quattro in eta' fertile. Lo rileva un sondaggio della Societa' Italiana di Ginecologia e Ostetricia compiuto su di un campione di 743 donne. Per il 70% questi disturbi compromettono la vita lavorativa e scolastica, per il 53% quella di coppia, per il 43% quella sociale. Contro i disturbi premestruali tra un mese sara' disponibile anche in Italia la Yaz, nuova pillola specifica a base di drospirenone. Intanto, con una percentuale del 28,6%,le donne della Sardegna si confermano la maggiori utilizzatrici della pillola contraccettiva. Seguono le regioni del Nord, con l'eccezione del Veneto che, col 16,1%, si pone nella media nazionale. Sono i dati di un sondaggio su 7.600 donne, condotto sul sito www.sceglitu.it. Dal sondaggio emerge che le italiane non sono fedeli ai metodi contraccettivi: il 10% ricorre a quella di emergenza e il 27,5% delle under 25 non e' mai andato dal ginecologo.


FONTE: Ansa.it Salute e altri siti

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Infarto: la mutazione di nove geni predispone al rischio

Novità nello studio della prevenzione su base genetica della possibile insorgenza di infarti e patologie cardiovascolari. Nell'arco di dieci anni uno studio condotto dal Consorzio di genetica dell'infarto del miocardio e coordinato da Sekar Kathiresan, responsabile del servizio di Cardiologia preventiva del Massachusetts General Hospital di Boston, ha esaminato il Dna di 26 mila persone, metà sani e metà che avevano avuto un infarto, riuscendo così ad identificare un grande numero di fattori genetici che possono favorire un attacco cardiaco ed a mappare i geni coinvolti nell'infarto.Dalle pagine di Nature Genetics, sul quale son stati pubblicati i risultati dello studio, si apprende che sono state isolate nove regioni del genoma umano coinvolte nella suscettibilità all'infarto in età precoce, cioè meno di 50 anni per gli uomini e meno di 60 per le donne. Queste informazioni aiuteranno a comprendere i meccanismi che predispongono all'infarto e in futuro a mettere a punto test di rischio, considerando che chi possiede tutte le mutazioni fin qui isolate ha un rischio doppio di avere un infarto rispetto chi ne ha solo una o alcune. Allo studio hanno preso parte anche gli italiani Diego Ardissino, dell'università di Parma, e Pier Mannuccio Mannucci, dell'università di Milano.

FONTE: MolecularLab.it

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