Stasera mi sono fissato con i video. Invece di scrivere, illustro un pò di cose trovate su youtube e gentilmente segnalatemi da alcuni miei contatti. In questo video potete notare una efficace animazione al computer di alcune strutture del nostro organismo. Il video è stato pubblicato da un sito per sponsorizzare il "Nucleus Medical Art", dove è possibile trovare altre spettacolari animazioni (se vedo bene credo siano a pagamento, comunque è un sito abbastanza conosciuto. Il video ha il commento descrittivo in spagnolo). Ne vale la pena. Buona visione.
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AFORISMA DEL GIORNO
31 maggio, 2009
Video: aritmie al ritmo di musica...
Direttamente dal mondo di facebook ecco a voi un curioso video su come "insegnare" le aritmie, tutto a ritmo di musica. Ringrazio per la segnalazione un mio contatto su facebook :-)
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29 maggio, 2009
Sigaretta, sempre più giovani coinvolti. Scende il numero di ex fumatori...
Un ragazzo "under 24" su tre è un fumatore abituale, la prima sigaretta viene accesa attorno ai 16 anni e fra qualche anno è previsto il sorpasso con più "fumatrici" che "fumatori". Sono questi in breve i dati preoccupanti contenuti nel rapporto nazionale sul fumo 2008 presentato oggi dall'ISS. Nei giorni scorsi, le prime anticipazioni avevano già segnalato la crescita, sei anni dopo la legge Sirchia, del numero dei fumatori. Una crescita, si legge nel rapporto, "principalmente dovuta all'aumento dei giovani e alla diminuzione degli ex fumatori". I giovani fumatori di 15-24 anni sono più di un milione e 700 mila e la percentuale è cresciuta dal 24 per cento del 2008 al 29 (+5 punti percentuali). A far registrare l'incremento maggiore sono le ragazze, passate dal 17,5 al 23,8 per cento (+6,3 punti percentuali), mentre i ragazzi sono aumentati dal 30,3 al 34 per cento (+3,7 punti percentuali). L'eta' media di "iniziazione" e' a 18 anni, ma con il passare del tempo si sta abbassando notevolmente: se i fumatori di oltre 65 anni dichiarano di aver cominciato a 20 anni, oggi sempre piu' giovani iniziano a 16 anni, molti anche prima. Inoltre osservando le abitudini dei giovani e confrontandole con quelle dell'adulto si nota che non ci sono differenze significative nelle motivazioni che invogliano a provare la sigaretta, nella frequenza di consumo, nel numero di sigarette fumate quotidianamente e nella spesa sostenuta. Oggi come 50 anni fa la motivazione che spinge il giovane a incominciare a fumare e' legata all'influenza degli amici, oltre il 60 per cento di giovani ed adulti hanno dichiarato che cominciano a fumare in occasioni di feste o con i compagni di scuola. Sono uguali anche la frequenza di consumo: il 90 per cento di fumatori, sia giovani che adulti, fumano tutti i giorni. L'unica differenza si registra tra le ragazze fumatrici, dove il 18,2 per cento dichiara di fumare occasionalmente o nel fine settimana, mentre i propri coetanei che fumano saltuariamente sono solo il 5 per cento. Anche il tipo di prodotto scelto dai giovani e' lo stesso degli adulti. Il numero medio di sigarette fumate al giorno non e' significativamente diverso da quello dei grandi (10 contro 14).
FONTE: Agi.it Salute
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FONTE: Agi.it Salute
28 maggio, 2009
Nuove prospettive terapeutiche per la cura del melanoma
Uno studio condotto dall'Ibim-Cnr ha attribuito ad alcuni derivati della porfirina, candidati per la progettazione di agenti contro questo tumore cutaneo, il piu' letale per la popolazione di pelle chiara, un ruolo chiave per la scoperta di una possibile terapia che permetta la regressione di questo particolare tipo di tumore. Il Cnr in una nota comunica come sia stata identificata una nuova classe di derivati della porfirina (sintetizzati dal gruppo di Lorenzo Pellerito del Dipartimento di Chimica Generale e Inorganica dell'Universita' di Palermo) la cui efficacia come potenziale farmaco antitumorale è basata sulla proprietà della porfirina di accumularsi in grande quantità e per lunghi periodi di tempo solo nelle lesioni tumorali. Lo studio e' stato condotto da Giovanna Barbieri e Maria Assunta Costa dell'Istituto di Biomedicina e Immunologia Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Palermo.
Come dichiarato dai due ricercatori Barbieri e Costa: "Questi derivati della porfirina possono essere considerati degli ottimi candidati per la progettazione di agenti terapeutici ed approcci terapeutici migliori. Avevamo precedentemente dimostrato che due derivati della porfirina determinano il cento per cento di morte delle cellule di melanoma inducendo l'apoptosi, un processo altamente regolato che determina la morte cellulare mediante una sorta di 'suicido'". L'obiettivo della nuova ricerca è stato lo studio dei segnali intracellulari attivati da questi complessi. "La morte per apoptosi delle cellule di melanoma trattate con questi derivati della porfirina dipende dall'attivazione di alcune protein-chinasi (MAPK o mitogen activated protein kinase)", spiegano le ricercatrici dell'Ibim-Cnr.
"Utilizzando la naturale fluorescenza della porfirina - proseguono - abbiamo inoltre osservato la localizzazione di questi complessi nei nuclei e nei nucleoli delle cellule di melanoma trattate. I risultati ottenuti suggeriscono che i target di questi derivati della porfirina sono probabilmente localizzati nel nucleo".
Lo studio, infine, dimostra come questi derivati della porfirina, usati in soluzioni maggiormente diluite, "siano meno tossici per le cellule di melanoma ma sufficienti a inibire la crescita e la motilita' cellulare, suggerendo dunque un loro ruolo fondamentale nella regressione dello stato invasivo-metastatico delle cellule di melanoma".
FONTE: AGI.IT Salute
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Come dichiarato dai due ricercatori Barbieri e Costa: "Questi derivati della porfirina possono essere considerati degli ottimi candidati per la progettazione di agenti terapeutici ed approcci terapeutici migliori. Avevamo precedentemente dimostrato che due derivati della porfirina determinano il cento per cento di morte delle cellule di melanoma inducendo l'apoptosi, un processo altamente regolato che determina la morte cellulare mediante una sorta di 'suicido'". L'obiettivo della nuova ricerca è stato lo studio dei segnali intracellulari attivati da questi complessi. "La morte per apoptosi delle cellule di melanoma trattate con questi derivati della porfirina dipende dall'attivazione di alcune protein-chinasi (MAPK o mitogen activated protein kinase)", spiegano le ricercatrici dell'Ibim-Cnr.
"Utilizzando la naturale fluorescenza della porfirina - proseguono - abbiamo inoltre osservato la localizzazione di questi complessi nei nuclei e nei nucleoli delle cellule di melanoma trattate. I risultati ottenuti suggeriscono che i target di questi derivati della porfirina sono probabilmente localizzati nel nucleo".
Lo studio, infine, dimostra come questi derivati della porfirina, usati in soluzioni maggiormente diluite, "siano meno tossici per le cellule di melanoma ma sufficienti a inibire la crescita e la motilita' cellulare, suggerendo dunque un loro ruolo fondamentale nella regressione dello stato invasivo-metastatico delle cellule di melanoma".
FONTE: AGI.IT Salute
Ricerca americana afferma: una cura dell'alimentazione fin da bambini non causa aumenti di peso da rebound
Un nuovo studio pubblicato online sulla rivista "Obesity" fornisce elementi di prova che il controllo rigoroso delle abitudini alimentari del neonato da parte della madre attuato durante la prima infanzia- come il determinare la quantità di cibo che un bambino dovrebbe mangiare o il dar loro da mangiare determinati alimenti - non può portare a significativi aumenti di peso nei ragazzi o ragazze. Invece, questo comportamento può essere una risposta alle preoccupazioni per un crescente peso del bambino. "I nostri risultati suggeriscono che il controllo delle pratiche di alimentazione probabilmente non provocano un aumento di peso, come alcuni hanno proposto di studi precedenti. In effetti, un certo grado di controllo può davvero essere utile per aiutare alcuni bambini mantenere il loro peso", spiega l'autore della ricerca Kyung E. Rhée, un ricercatore nel campo del controllo del peso presso l'Ospedale di Miriam. Rhée è anche un pediatra della "Hasbro Children's" Hospital e un assistente professore di pediatria (clinica) al "The Warren Alpert Medical School" della Brown University.
In passato lo stretto controllo materno dell'alimentazione del bambino era stato associato a una disinibizione nel mangiare da parte dell'individuo durante l'età adulta e con un maggiore apporto calorico causante un eccessivo aumento di peso. Tuttavia, come sottolineano gli autori della ricerca, il rapporto tra pratiche di alimentazione e controllo del peso dei bambini è stato incoerente e non ha definitivamente stabilito se tali pratiche causano o sono una conseguenza di un aumento di peso.
Nello studio, i ricercatori hanno esaminato i dati di 789 bambini che hanno partecipato al trial. Il gruppo presentava una parità di ragazzi di entrambi i sessi, dato che per gli autori tale equilibrio è statisticamente significativo dal momento che molti studi compiuti negli anni passati si erano concentrati unicamente sulle persone di sesso femminile.
I dati relativi all'altezza e al peso dei bambini sono stati ottenuti alle età di 4, 7 e 9 anni, e le variazioni di indice di massa corporea (BMI) sono stati misurati negli intervalli di tempo fra 4-7 anni e 7-9 anni. Pratiche di alimentazione materna sono state rilevate in ogni intervallo di età, chiedendo alle madri la domanda "Fate in modo che il vostro bambino sia lasciato libero di mangiare quello che lui / lei si sente di mangiare?"
I ricercatori hanno così scoperto che nei ragazzi un aumento delle pratiche restrittive di alimentazione in età compresa tra i 4 e 7 era associato statisticamente ad una diminuzione del rischio di aumento del peso e quindi di possibile obesità. Al contrario, le madri sembravano rafforzare il loro controllo quando è apparso loro che le figlie avessero maturato una significativa quantità di peso in età compresa tra i 4 e 7 anni.
"I nostri risultati rispecchiano quelli di altri studi che hanno permesso di osservare come i genitori siano molto meno propensi a riconoscere o a essere preoccupati per un possibile sovrappeso nei figli maschi rispetto alle medesime condizioni delle proprie figlie", spiega Rhée. "Questi comportamenti possono rappresentare anche un effetto derivante dalla società attuale, in cui si avverte la sensazione che le ragazze debbano essere necessariamente magre mentre i maschi hanno un vantaggio sociale o fisico di essere più propensi ad aumentare di peso senza significativi svantaggi."
Sulla base di questi risultati, i ricercatori promuovono la possibilità di attuare un controllo adeguato ma anche razionale delle abitudini alimentari dei bambini affinchè si contribuisca a regolare la loro futura assunzione di cibo. Fondamentale inoltre risulta la promozione di abitudini alimentari sane, che spesso non vengono rispettate neanche dai genitori.
Lo studio è stato supportato da sovvenzioni del Fondo di ricerca Hasbro Pediatrica e l'American Heart Association. Co-autori includono Sharon Coleman e Danielle P. Appugliese della Boston University School of Public Health; Julie Lumeng C., Niko e Natalie Kaciroti A. Davidson presso l'Università del Michigan; Robert F. Corwyn presso la University of Arkansas a Little Rock , e Robert H. Bradley presso la University of Arizona.
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In passato lo stretto controllo materno dell'alimentazione del bambino era stato associato a una disinibizione nel mangiare da parte dell'individuo durante l'età adulta e con un maggiore apporto calorico causante un eccessivo aumento di peso. Tuttavia, come sottolineano gli autori della ricerca, il rapporto tra pratiche di alimentazione e controllo del peso dei bambini è stato incoerente e non ha definitivamente stabilito se tali pratiche causano o sono una conseguenza di un aumento di peso.
Nello studio, i ricercatori hanno esaminato i dati di 789 bambini che hanno partecipato al trial. Il gruppo presentava una parità di ragazzi di entrambi i sessi, dato che per gli autori tale equilibrio è statisticamente significativo dal momento che molti studi compiuti negli anni passati si erano concentrati unicamente sulle persone di sesso femminile.
I dati relativi all'altezza e al peso dei bambini sono stati ottenuti alle età di 4, 7 e 9 anni, e le variazioni di indice di massa corporea (BMI) sono stati misurati negli intervalli di tempo fra 4-7 anni e 7-9 anni. Pratiche di alimentazione materna sono state rilevate in ogni intervallo di età, chiedendo alle madri la domanda "Fate in modo che il vostro bambino sia lasciato libero di mangiare quello che lui / lei si sente di mangiare?"
I ricercatori hanno così scoperto che nei ragazzi un aumento delle pratiche restrittive di alimentazione in età compresa tra i 4 e 7 era associato statisticamente ad una diminuzione del rischio di aumento del peso e quindi di possibile obesità. Al contrario, le madri sembravano rafforzare il loro controllo quando è apparso loro che le figlie avessero maturato una significativa quantità di peso in età compresa tra i 4 e 7 anni.
"I nostri risultati rispecchiano quelli di altri studi che hanno permesso di osservare come i genitori siano molto meno propensi a riconoscere o a essere preoccupati per un possibile sovrappeso nei figli maschi rispetto alle medesime condizioni delle proprie figlie", spiega Rhée. "Questi comportamenti possono rappresentare anche un effetto derivante dalla società attuale, in cui si avverte la sensazione che le ragazze debbano essere necessariamente magre mentre i maschi hanno un vantaggio sociale o fisico di essere più propensi ad aumentare di peso senza significativi svantaggi."
Sulla base di questi risultati, i ricercatori promuovono la possibilità di attuare un controllo adeguato ma anche razionale delle abitudini alimentari dei bambini affinchè si contribuisca a regolare la loro futura assunzione di cibo. Fondamentale inoltre risulta la promozione di abitudini alimentari sane, che spesso non vengono rispettate neanche dai genitori.
Lo studio è stato supportato da sovvenzioni del Fondo di ricerca Hasbro Pediatrica e l'American Heart Association. Co-autori includono Sharon Coleman e Danielle P. Appugliese della Boston University School of Public Health; Julie Lumeng C., Niko e Natalie Kaciroti A. Davidson presso l'Università del Michigan; Robert F. Corwyn presso la University of Arkansas a Little Rock , e Robert H. Bradley presso la University of Arizona.
27 maggio, 2009
E' morto Robert Furchgott, scopritore del meccanismo biochimico con cui il corpo rilassa i propri vasi
E' passato alla storia per essere uno dei padri della pillola blu, il Viagra, ma in realtà aveva ottenuto il massimo riconoscimento per uno scienziato grazie a scoperte in campo cardiovascolare che hanno avuto conseguenze importanti nel trattamento di malattie cardiache, del cancro e di gravi patologie polmonari nei neonati. Robert Furchgott è morto a 92 anni a Seattle, negli Stati Uniti. Laureato in chimica nel 1937 nell'università del North Carolina a Chapel Hill, Furchgott anche dopo essere andato in pensione, ha continuato a fare ricerca alla State University, che ha sede a Brooklyn, ma di recente si era trasferito a Seattle per vivere con la figlia e altri familiari. E' stato premiato nel 1998 dall'Accademia svedese insieme ad altri due scienziati per le scoperte sugli effetti dell'ossido d'azoto in campo cardiovascolare.
I suoi studi sulla capacità dell'ossido di azoto di allargare i vasi sanguigni sono stati decisivi nella successiva messa a punto del sildenafil citrato, la molecola alla base della celebre pillola blu prodotta dalla Pfizer per la disfuzione erettile. Il colosso farmaceutico americano ha definito la scoperta di Furchgott, secondo il New York Times, "un piccolo pezzo d'informazione" nel cammino verso la messa a punto del Viagra.
Ma senza dubbio le conoscenze sugli effetti dell'ossido d'azoto hanno spianato la strada verso un nuovo approccio nel trattamento dei problemi erettili. Furchgott aveva cominciato nei primi anni Ottanta a individuare l'esistenza di una qualche molecola che nei vasi sanguigni aveva la capacità di ordinare alle cellule muscolari di rilassarsi, permettendo così una dilatazione. Nel 1986, lo scienziato americano annunciò in una conferenza alla Mayo Clinic di Rochester, in Minnesota, di aver individuato quale fosse il fattore rilassanto, indicandolo nell'ossido d'azoto.
La rivista Science, nel 1992, battezzò il composto come “molecola dell'anno”, per le molteplici funzioni che erano emerse sul suo operato. La scoperta aprì una serie di nuove possibilità in campo cardiovascolare, perché indicava per la prima volta l'esistenza di un ruolo da parte di un gas che poteva agire sui vasi sanguigni. Le ricerche di Furchgott e dei due scienziati che hanno condiviso con lui il Nobel, Louis Ignarro e Ferid Murad, hanno permesso di ricostruire il meccanismo con cui l'ossido di azoto, prodotto da una cellula, attraversa le membrane cellulari e regola le funzioni di altre cellule.
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I suoi studi sulla capacità dell'ossido di azoto di allargare i vasi sanguigni sono stati decisivi nella successiva messa a punto del sildenafil citrato, la molecola alla base della celebre pillola blu prodotta dalla Pfizer per la disfuzione erettile. Il colosso farmaceutico americano ha definito la scoperta di Furchgott, secondo il New York Times, "un piccolo pezzo d'informazione" nel cammino verso la messa a punto del Viagra.
Ma senza dubbio le conoscenze sugli effetti dell'ossido d'azoto hanno spianato la strada verso un nuovo approccio nel trattamento dei problemi erettili. Furchgott aveva cominciato nei primi anni Ottanta a individuare l'esistenza di una qualche molecola che nei vasi sanguigni aveva la capacità di ordinare alle cellule muscolari di rilassarsi, permettendo così una dilatazione. Nel 1986, lo scienziato americano annunciò in una conferenza alla Mayo Clinic di Rochester, in Minnesota, di aver individuato quale fosse il fattore rilassanto, indicandolo nell'ossido d'azoto.
La rivista Science, nel 1992, battezzò il composto come “molecola dell'anno”, per le molteplici funzioni che erano emerse sul suo operato. La scoperta aprì una serie di nuove possibilità in campo cardiovascolare, perché indicava per la prima volta l'esistenza di un ruolo da parte di un gas che poteva agire sui vasi sanguigni. Le ricerche di Furchgott e dei due scienziati che hanno condiviso con lui il Nobel, Louis Ignarro e Ferid Murad, hanno permesso di ricostruire il meccanismo con cui l'ossido di azoto, prodotto da una cellula, attraversa le membrane cellulari e regola le funzioni di altre cellule.
22 maggio, 2009
Influenza suina: 18 casi in Italia, a Roma chiuse due scuole
Sono saliti a 18 i casi di influenza A/H1N1 in Italia: è di oggi la conferma che 8 studenti liceali di Roma sono stati posti sotto controllo a causa di una possibile sospetta infezione da virus. Gli studenti erano reduci da un viaggio vacanza a New York e i loro compagni di scuola sono stati posti in quarantena ma sia i pazienti diagnosticati che i sospetti stanno tutti bene. Per precauzione il ministero ha disposto la chiusura di due licei della capitale. Altri due casi, madre e figlio, si registrano in veneto. Intanto secondo un recente sondaggio gli italiani hanno dimostrato di non temere il virus H1N1 dichiarando che l'elevato numero di vittime in particolar modo nel paese di origine della malattia, il Messico, è dovuto principalmente a una scarsità di risorse mediche e farmaci disponibili, oltre che a un ritardato riconoscimento della stessa. C'è fiducia quindi negli italiani che tale patologia sia semplicemente una influenza "fuori stagione" e un poco più aggressiva, certo preoccupa in prospettiva estiva il fatto che le vacanze potrebbero portare moltissimi turisti da paesi in cui il virus imperversa e conseguentemente ciò potrebbe determinare un rapido aumento del numero di casi di soggetti sospetti o affetti.
L'OMS ha dichiarato che il livello di allerta resterà attualmente a +5 (di 6 classi disponibili) ma il virus potrebbe risultare particolarmente pericoloso per tutti i residenti nei paesi in via di sviluppo. Il numero di casi umani di nuova influenza A/H1N1 ha raggiunto un totale di 11.168 con infezioni segnalate in 42 Paesi. I decessi sono attualmente 86. Rispetto a ieri, il numero complessivo di infezioni ha registrato un aumento di 134 casi, contro un rialzo di circa mille casi in 24 ore in buona parte degli ultimi aggiornamenti. I Paesi più colpiti restano quelli del Nord America. Gli Stati Uniti hanno versato circa un miliardo di dollari al fine di accelerare la ricerca di un vaccino che si riveli efficace. L'OMS assicura che entro fine giugno tal vaccino sarà a disposizione e permetterà di arginare la virulenza del H1N1 soprattutto nei paesi più poveri.
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L'OMS ha dichiarato che il livello di allerta resterà attualmente a +5 (di 6 classi disponibili) ma il virus potrebbe risultare particolarmente pericoloso per tutti i residenti nei paesi in via di sviluppo. Il numero di casi umani di nuova influenza A/H1N1 ha raggiunto un totale di 11.168 con infezioni segnalate in 42 Paesi. I decessi sono attualmente 86. Rispetto a ieri, il numero complessivo di infezioni ha registrato un aumento di 134 casi, contro un rialzo di circa mille casi in 24 ore in buona parte degli ultimi aggiornamenti. I Paesi più colpiti restano quelli del Nord America. Gli Stati Uniti hanno versato circa un miliardo di dollari al fine di accelerare la ricerca di un vaccino che si riveli efficace. L'OMS assicura che entro fine giugno tal vaccino sarà a disposizione e permetterà di arginare la virulenza del H1N1 soprattutto nei paesi più poveri.
Proteina PYM: come sconfiggere un gene difettoso accelerando il decadimento del suo messaggio
Un gruppo di ricercatori del Laboratorio europeo di biologia molecolare (Embl) e dell'Università di Heidelberg in uno studio pubblicato sulla rivista “Cell” ha dichiarato di aver individuato un meccanismo proteico in grado di proteggere le persone da patologie derivanti da possibili disturbi genetici. I risultati sono stati in seguito ripresi anche dal notiziario europeo Cordis. I ricercatori hanno accentrato la loro attenzione sulla proteina “PYM” la quale è capace di disgregare e riutilizzare le molecole “EJC”, le quali agiscono sulle lunghe molecole di Rna Messaggero accelerandone la degradazione nel caso in cui si verifichino delle irregolarità nella trascrizione. La proteina PYM e' normalmente legata ai ribosomi anche se si può trovare da sola nella cellula.
Uno dei membri del team di ricerca, Niels Gehring, ha spiegato: "Tutti avevano supposto che i ribosomi, le grandi strutture che si occupano dell'aggregazione delle proteine, appiattissero semplicemente le molecole EJC al loro passaggio. Adesso sappiamo che senza l’intervento della proteina PYM la disgregazione delle EJC è indebolita". La ricerca ha dimostrato che questo rapporto reciproco fra proteina e ribosoma permette di far luce sul motivo e sul modo in cui le molecole EJC vengono rimosse quando si avvicina il ribosoma. Se le EJC fossero rimosse troppo velocemente, il meccanismo di segnalazione del danno presente sul filamento di mRNA da decodificare sarebbe compromesso perchè mancherebbero i marcatori necessari per guidare il meccanismo di verifica. Questo potrebbe a sua volta avere più ampie conseguenze, visto che tale meccanismo influenza il modo in cui malattie come la talassemia, la distrofia muscolare di Duchenne e la fibrosi cistica si manifestano'. Il direttore associato dell'Embl, Matthias Hentze ha affermato che "queste nuove informazioni colmano una lacuna importante nella conoscenza di base di un processo cellulare vitale. Ma hanno anche implicazioni mediche. In pratica vorremmo trovare modi di modulare farmacologicamente il meccanismo di delezione di mRNA danneggiati per influenzare lo sviluppo e il decorso delle malattie genetiche".
FONTE: Agi.it
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Uno dei membri del team di ricerca, Niels Gehring, ha spiegato: "Tutti avevano supposto che i ribosomi, le grandi strutture che si occupano dell'aggregazione delle proteine, appiattissero semplicemente le molecole EJC al loro passaggio. Adesso sappiamo che senza l’intervento della proteina PYM la disgregazione delle EJC è indebolita". La ricerca ha dimostrato che questo rapporto reciproco fra proteina e ribosoma permette di far luce sul motivo e sul modo in cui le molecole EJC vengono rimosse quando si avvicina il ribosoma. Se le EJC fossero rimosse troppo velocemente, il meccanismo di segnalazione del danno presente sul filamento di mRNA da decodificare sarebbe compromesso perchè mancherebbero i marcatori necessari per guidare il meccanismo di verifica. Questo potrebbe a sua volta avere più ampie conseguenze, visto che tale meccanismo influenza il modo in cui malattie come la talassemia, la distrofia muscolare di Duchenne e la fibrosi cistica si manifestano'. Il direttore associato dell'Embl, Matthias Hentze ha affermato che "queste nuove informazioni colmano una lacuna importante nella conoscenza di base di un processo cellulare vitale. Ma hanno anche implicazioni mediche. In pratica vorremmo trovare modi di modulare farmacologicamente il meccanismo di delezione di mRNA danneggiati per influenzare lo sviluppo e il decorso delle malattie genetiche".
FONTE: Agi.it
KIFAP3 e nuove prospettive per una possibile cura della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
Novità importanti per tutti i pazienti malati di SLA, sigla che indica la grave malattia degenerativa “ Sclerosi Laterale Amiotrofica”. Uno studio internazionale condotto su circa 300 persone affette da tale patologia ha permesso di individuare nel gene KIFAP3 una possibile chiave per incrementare le prospettive di vita dei pazienti ritardando gli effetti devastanti della malattia: un decremento della proteina che deriva dalla espressione di tale gene avrebbe apportato statisticamente un aumento della sopravvivenza fino al 30% rispetto alla media dei malati di Sla. Questo potrebbe a breve termine portare allo sviluppo di farmaci che possano ritardare il decorso e preparare a una possibile terapia.
La ricerca è stata condotta da un consorzio guidato da John E. Landers e Robert H. Brown Jr. del “Day Laboratory for Neuromuscular Research” dell'Università del Massachusetts a Boston e i risultati incoraggianti sono stati recentemente pubblicati sulla rivista “Pnas”. Allo studio hanno contribuito l'Irccs Istituto auxologico italiano-università degli Studi di Milano (con Vincenzo Silani) e il Centro Dino Ferrari dell'ospedale Maggiore-Policlinico (Nicola Ticozzi).
Il gene è stato identificato grazie allo screening di quasi 300 mila marcatori genetici, attraverso la tecnica Whole Genome Association o WGA. Apportando una modifica si determina la ridotta produzione di una proteina coinvolta nel trasporto degli organuli cellulari lungo gli assoni dei motoneuroni, e ciò determinerebbe biologicamente una regressione della degenerazione delle stesse. Il gene KIFAP3 potrebbe rappresentare quindi in futuro un bersaglio genetico ideale per nuove strategie terapeutiche volte a prolungare la sopravvivenza dei pazienti, tanto da far dichiarare all’autore della ricerca Vincenzo Silani “Se riesco ad allungare il decorso della malattia fino all'infinito allora significa che la curo. Il metodo messo a punto potrebbe essere utile nei casi di Sla sporadica. I pazienti potrebbero riuscire a vivere molto più a lungo poiché sarebbero limitati i devastanti effetti caratteristici del morbo, allungando il decorso del male. Nessun effetto invece se si tratta di sclerosi familiare”. I dati positivi relativi a tale studio sono stati confermati poco tempo dopo su di una applicazione attuata su circa 300 soggetti italiani affetti da SLA, questi esprimevano un polimorfismo che determinava una riduzione dell’espressione di KIFAP3 ed evidenziavano appunto una significativa estensione della loro sopravvivenza.
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La ricerca è stata condotta da un consorzio guidato da John E. Landers e Robert H. Brown Jr. del “Day Laboratory for Neuromuscular Research” dell'Università del Massachusetts a Boston e i risultati incoraggianti sono stati recentemente pubblicati sulla rivista “Pnas”. Allo studio hanno contribuito l'Irccs Istituto auxologico italiano-università degli Studi di Milano (con Vincenzo Silani) e il Centro Dino Ferrari dell'ospedale Maggiore-Policlinico (Nicola Ticozzi).
Il gene è stato identificato grazie allo screening di quasi 300 mila marcatori genetici, attraverso la tecnica Whole Genome Association o WGA. Apportando una modifica si determina la ridotta produzione di una proteina coinvolta nel trasporto degli organuli cellulari lungo gli assoni dei motoneuroni, e ciò determinerebbe biologicamente una regressione della degenerazione delle stesse. Il gene KIFAP3 potrebbe rappresentare quindi in futuro un bersaglio genetico ideale per nuove strategie terapeutiche volte a prolungare la sopravvivenza dei pazienti, tanto da far dichiarare all’autore della ricerca Vincenzo Silani “Se riesco ad allungare il decorso della malattia fino all'infinito allora significa che la curo. Il metodo messo a punto potrebbe essere utile nei casi di Sla sporadica. I pazienti potrebbero riuscire a vivere molto più a lungo poiché sarebbero limitati i devastanti effetti caratteristici del morbo, allungando il decorso del male. Nessun effetto invece se si tratta di sclerosi familiare”. I dati positivi relativi a tale studio sono stati confermati poco tempo dopo su di una applicazione attuata su circa 300 soggetti italiani affetti da SLA, questi esprimevano un polimorfismo che determinava una riduzione dell’espressione di KIFAP3 ed evidenziavano appunto una significativa estensione della loro sopravvivenza.
Asthma and dust: what should be do to contain it
Asthma is a chronic inflammatory disease of the broncho airways, in which some cells, particularly mast-cells, eosinophils and lymphocytes T, have to be considered. In predisposed subjects this inflammation causes recurrent episodes of wheezing, difficulty breathing, feeling of chest constriction and coughing. These symptoms are usually associated with widespread and variable obtrusion, reversible after bronchodilator therapy. The inflammation also causes an increase in airway response to numerous stimuli more or less specific. The current definition emphasizes the key role of inflammation in the genesis of symptoms and functional abnormalities.
It is estimated that more than 100 million people worldwide are suffering from bronchial asthma and several studies suggest that this disease is increasing. Nearly 23 million Americans suffer from asthma. In Italy asthmatics represent between 5 and 8% of the population.
When an allergen is inhaled, the bronchi induces a series of sequential reactions that ultimately produce the asthmatic crisis. If the antigen is inhaled for the first time, is "eaten" and "dismantled" in small parties, the specialized cells as antigen presenters (such as macrophages) in order to expose its surface to some small pieces (peptides ). Through this presentation antigens are recognized by T lymphocytes, once activated produce substances that activate the Bone lymphocyti, which produce antibodies against the allergen, called immunoglobulin E, which will stick to the mast. Arrived at this stage, the future ill not even notice anything, but the body is now equipped to respond vehement in the case of another exposure to allergens. At a time when other allergens are inhaled the same a second time, the immune system "berserk", turn on the mast that freed the prevalence of mediators, like histamine, which acts as broncho constringer (produces spasms that oppress the breathing ) parallel capillaries inducing acts on to release fluid in tissue that is swollen and then narrowing the bronchioles. Also other substances are produced, such as basic proteins that can damage the bronchial epithelium. The bronchial spasm at this point is ready to occur, and the disease can become chronic in the case of a continuous accumulation of mediators of inflammation.
Recently the EPA (Environment Protection Agency, an important United States unit for the control of the human ambient) has issued guidelines for dust control, dust abatement and for the regulation of the small PM10 particle emissions. These changes is going to be a priority for many international state governs to take control of dust pollution. The efforts to control dust will eventually help thousands of asthma sufferers.
There are many things people can do in own houses to control asthma and help lessen the burden. Some recommendations include the following tips:
• Clean your home at least once a week to eliminate dust
• Contact your county commissioner if you live in an area in need of dust control
• Exercise to strengthen your heart and lungs
• Use your air conditioner to reduce airborne pollens
• Use a dehumidifier to maintain optimal humidity
Talking about dust control, above all a good control of environment should be consideres as a necessary action to keep control of asthmatical patologies and to reduce pm10 particles. There are many societes that allow to maintain a good quality of soil, road and infrastructure. “Soils Control International (SCI)” is one of these societies dedicated to the goal of soil stabilization, erosion control. Take a look at their site to obtain free information about their services.
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It is estimated that more than 100 million people worldwide are suffering from bronchial asthma and several studies suggest that this disease is increasing. Nearly 23 million Americans suffer from asthma. In Italy asthmatics represent between 5 and 8% of the population.
When an allergen is inhaled, the bronchi induces a series of sequential reactions that ultimately produce the asthmatic crisis. If the antigen is inhaled for the first time, is "eaten" and "dismantled" in small parties, the specialized cells as antigen presenters (such as macrophages) in order to expose its surface to some small pieces (peptides ). Through this presentation antigens are recognized by T lymphocytes, once activated produce substances that activate the Bone lymphocyti, which produce antibodies against the allergen, called immunoglobulin E, which will stick to the mast. Arrived at this stage, the future ill not even notice anything, but the body is now equipped to respond vehement in the case of another exposure to allergens. At a time when other allergens are inhaled the same a second time, the immune system "berserk", turn on the mast that freed the prevalence of mediators, like histamine, which acts as broncho constringer (produces spasms that oppress the breathing ) parallel capillaries inducing acts on to release fluid in tissue that is swollen and then narrowing the bronchioles. Also other substances are produced, such as basic proteins that can damage the bronchial epithelium. The bronchial spasm at this point is ready to occur, and the disease can become chronic in the case of a continuous accumulation of mediators of inflammation.
Recently the EPA (Environment Protection Agency, an important United States unit for the control of the human ambient) has issued guidelines for dust control, dust abatement and for the regulation of the small PM10 particle emissions. These changes is going to be a priority for many international state governs to take control of dust pollution. The efforts to control dust will eventually help thousands of asthma sufferers.
There are many things people can do in own houses to control asthma and help lessen the burden. Some recommendations include the following tips:
• Clean your home at least once a week to eliminate dust
• Contact your county commissioner if you live in an area in need of dust control
• Exercise to strengthen your heart and lungs
• Use your air conditioner to reduce airborne pollens
• Use a dehumidifier to maintain optimal humidity
Talking about dust control, above all a good control of environment should be consideres as a necessary action to keep control of asthmatical patologies and to reduce pm10 particles. There are many societes that allow to maintain a good quality of soil, road and infrastructure. “Soils Control International (SCI)” is one of these societies dedicated to the goal of soil stabilization, erosion control. Take a look at their site to obtain free information about their services.
19 maggio, 2009
Sposare o non sposare un medico?
Una curiosità che esula dagli argomenti scientifici ma non troppo da medicina. Ha avuto grande successo su Facebook un gruppo intitolato "Le 10 buone ragioni per sposare un medico" creato da un mio collega di medicina con cui già condivido la gestione del sito Unime e che mi ha gentilmente coinvolto anche in questo piccolo progetto. Nato per celia, il gruppo su fb ha fatto segnare un ingresso record di oltre 3500 contatti in tre giorni e almeno 150 messaggi di persone interessate a commentare il decalogo relativo ai dieci possibili motivi per cui sposare un medico, non sempre condivisi tanto da suscitare la creazione di un "controgruppo" con un "controdecalogo", ideato da uno degli iscritti. Di seguito ho deciso di proporre il decalogo "PRO" e "CONTRO" e il link ai due gruppi. Se volete commentate pure qui sul blog oppure direttamente sul sito facebook.
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10 BUONI MOTIVI PER SPOSARE UN MEDICO
1. ha studiato per 6 anni 10-12 ore al giorno, quindi ha imparato a sopportare qualunque cosa.
2. durante in suo apprendistato ha imparato a mantenere il sangue freddo in ogni situazione, anche la più critica
3. per sua stessa decisione, ha scelto una professione in cui aiuta gli altri. quindi aiuterà anche il proprio partner nel momento del bisogno e non lo lascierà mai da solo
4. è un grande comunicatore, perchè deve essere capace di convincere il paziente a credere che tuttò andrà bene, e deve cercare le giuste parole per dargli una diagnosi negativa.
5. bene o male riuscirà a mantenerti grazie a uno stipendio da paura (da verificare perchè alcuni colleghi già medici mi stanno dicendo che forse questo stipendio non è tanto allucinante come ci si immagina)
6. ha stile in ogni cosa che fa
7. ha il "fascino del camice"
8. ti poterà ai convegni medici pagati dalle case farmaceutiche, di solito in posti da sogno, alberghi o resort bellissimi con piscine chilometriche
9. realizzarai il tuo sogno nascosto di "giocare al dottore", magari sul lettino delle visite
10. un dottore/dottoressa sa sempre dove mettere le mani.
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10 BUONI MOTIVI PER NON SPOSARE UN MEDICO
1)Ha studiato 6 anni, si è rincoglionito ed esaurito.
2)Le situazioni critiche e stressanti, oltre alle continue vessazioni da parte di capi ed avvocati lo hanno reso pauroso e timoroso di tutto.
3)I suoi impegni di lavoro ti porteranno a dormire da sola la notte a casa a stare senza partner a Natale, Pasqua Capodanno, ad abbandonare cene con gli amici perché è reperibile...
4)Il contatto continuo con le persone(Burn out) lo porterà a non voler essere a contatto con nessuno dopo il lavoro ed inoltre abbasserà la sua soglia di tolleranza(e di molto) nei confronti dei problemi.
5)Con lo stipendio ci si vive(e poco di più), ma è talmente tanto poco rispetto a quello che guadagna un avvocato, un commercialista, o meglio ancora un idraulico od un carrozziere!!!
6)E' esposto a responsabilità civili e penali che potrebbero danneggiare anche te.
7)E' esposto a rischi biologici, in primis malattie infettive che potrebbero danneggiare anche te.
8)Il mito dei convegni e davvero un mito, inoltre le ferie sono stra contate e da concordarsi secoli prima salvo complicazioni....
9)La stanchezza e l'esaurimento nervoso peggiorano nettamente le performance sessuale.
10)I medici hanno quasi solo amici medici e parlano sempre di medicina.....
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10 BUONI MOTIVI PER SPOSARE UN MEDICO
1. ha studiato per 6 anni 10-12 ore al giorno, quindi ha imparato a sopportare qualunque cosa.
2. durante in suo apprendistato ha imparato a mantenere il sangue freddo in ogni situazione, anche la più critica
3. per sua stessa decisione, ha scelto una professione in cui aiuta gli altri. quindi aiuterà anche il proprio partner nel momento del bisogno e non lo lascierà mai da solo
4. è un grande comunicatore, perchè deve essere capace di convincere il paziente a credere che tuttò andrà bene, e deve cercare le giuste parole per dargli una diagnosi negativa.
5. bene o male riuscirà a mantenerti grazie a uno stipendio da paura (da verificare perchè alcuni colleghi già medici mi stanno dicendo che forse questo stipendio non è tanto allucinante come ci si immagina)
6. ha stile in ogni cosa che fa
7. ha il "fascino del camice"
8. ti poterà ai convegni medici pagati dalle case farmaceutiche, di solito in posti da sogno, alberghi o resort bellissimi con piscine chilometriche
9. realizzarai il tuo sogno nascosto di "giocare al dottore", magari sul lettino delle visite
10. un dottore/dottoressa sa sempre dove mettere le mani.
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10 BUONI MOTIVI PER NON SPOSARE UN MEDICO
1)Ha studiato 6 anni, si è rincoglionito ed esaurito.
2)Le situazioni critiche e stressanti, oltre alle continue vessazioni da parte di capi ed avvocati lo hanno reso pauroso e timoroso di tutto.
3)I suoi impegni di lavoro ti porteranno a dormire da sola la notte a casa a stare senza partner a Natale, Pasqua Capodanno, ad abbandonare cene con gli amici perché è reperibile...
4)Il contatto continuo con le persone(Burn out) lo porterà a non voler essere a contatto con nessuno dopo il lavoro ed inoltre abbasserà la sua soglia di tolleranza(e di molto) nei confronti dei problemi.
5)Con lo stipendio ci si vive(e poco di più), ma è talmente tanto poco rispetto a quello che guadagna un avvocato, un commercialista, o meglio ancora un idraulico od un carrozziere!!!
6)E' esposto a responsabilità civili e penali che potrebbero danneggiare anche te.
7)E' esposto a rischi biologici, in primis malattie infettive che potrebbero danneggiare anche te.
8)Il mito dei convegni e davvero un mito, inoltre le ferie sono stra contate e da concordarsi secoli prima salvo complicazioni....
9)La stanchezza e l'esaurimento nervoso peggiorano nettamente le performance sessuale.
10)I medici hanno quasi solo amici medici e parlano sempre di medicina.....
15 maggio, 2009
Udine: infermiera pubblica foto del proprio reparto su Facebook, scatta l'inchiesta
Singolare caso di commistione fra tecnologia, social networking e privacy ospedaliera a Udine. I fatti: una infermiera raccoglie su di un album del proprio profilo di facebook numerose foto che ritraggono i propri colleghi di reparto in attività. Incautemente, il profilo non viene impostato come "Privato" e le foto rimangono cosi visibili a tutti. Immediatamente parte la segnalazione e con essa scoppia il caso, con l'Azienda dell'ospedale di Udine, dove la ragazza di 29 anni lavora, ad intervenire immediatamente chiedendo la rimozione del profilo e facendo scattare una inchiesta interna per violazione della privacy e del codice deontologico.
L'infermiera si è dichiarata profondamente dispiaciuta per quanto accaduto e ha spiegato di aver voluto creare un profilo per celebrare le attività svolte sul campo e la presenza di alcuni colleghi prossimi alla pensione, nonchè per "raccontare" una operazione d'urgenza subita da una collega di reparto. L'Azienda Ospedaliera Universitaria ha invece avviato subito una inchiesta per accertare se vi siano state violazioni della legge sulla privacy, in quanto nelle foto vi sarebbero i visi di numerosi pazienti che tuttavia, come ribadito dall'autrice delle stesse, sarebbero semplicemente sfumati e quindi non riconoscibili, e se siano state violate norme del codice deontologico dell'ordine professionale (cioè se si siano scattate foto durante l'orario di lavoro e se queste siano state messe online direttamente dai pc dell'azienda).
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L'infermiera si è dichiarata profondamente dispiaciuta per quanto accaduto e ha spiegato di aver voluto creare un profilo per celebrare le attività svolte sul campo e la presenza di alcuni colleghi prossimi alla pensione, nonchè per "raccontare" una operazione d'urgenza subita da una collega di reparto. L'Azienda Ospedaliera Universitaria ha invece avviato subito una inchiesta per accertare se vi siano state violazioni della legge sulla privacy, in quanto nelle foto vi sarebbero i visi di numerosi pazienti che tuttavia, come ribadito dall'autrice delle stesse, sarebbero semplicemente sfumati e quindi non riconoscibili, e se siano state violate norme del codice deontologico dell'ordine professionale (cioè se si siano scattate foto durante l'orario di lavoro e se queste siano state messe online direttamente dai pc dell'azienda).
Addio a Susanna Agnelli, presidentessa telethon
E' morta oggi a Roma, a causa dei postumi di un intervento traumatologico, Susanna Agnelli, sorella del famoso industriale Gianni Agnelli. E' stata una imprenditrice (anche se non ha mai coperto alcun incarico in seno alla Fiat, la famosa società di macchine guidata per lungo tempo dal fratello Gianni) e scrittrice italiana attivissima nel mondo della politica (è stata la prima donna ministro degli Esteri nel governo Dini) e largamente conosciuta in tutto il mondo per il suo impegno sociale. Una lunga vita da sempre vicina al mondo della medicina e della ricerca. Durante la seconda guerra mondiale ha operato nella Croce Rossa per portare il suo aiuto sulle navi che trasportano soldati feriti. Dal 1990 è stata presidente del Comitato Telethon onlus, praticamente da quando la nota maratona benefica è arrivata in Italia, impegnando la propria immagine per le varie cause sostenute dall'Onlus sul territorio nazionale, con particolare attenzione alla lotta contro il cancro. Scrittrice e memorialista, viene ricordata soprattutto per la sua autobiografia intitolata "Vestivamo alla marinara", del 1975.
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Influenza H1N1: bilancio sale a 7520 persone, più di mille persone contagiate in un giorno. Quarto morto negli Stati Uniti.
L'OMS ha segnalato circa mille nuovi casi di influenza A/H1N1 nelle ultime 24 ore. Il bilancio complessivo sale così a 7.520 persone contagiate nel mondo. Il bilancio dei decessi resta immutato, con 65 persone morte. Il bilancio precedente, diffuso ieri, parlava di 6.497 persone contagiate in 33 paesi. Una donna dell'Arizona con gravi problemi pregressi ai polmoni è morta di influenza A/H1N1: è il quarto decesso negli Usa. Altri due casi di influenza A/H1N1, che ha colpito due studenti messicani sono stati accertati a Cuba, portando il numero totale a tre. Un primo caso e' stato accertato in Perù, come anche in Malaysia, mentre in Polonia è stato confermato un secondo caso di nuova influenza. In Canada sono 449 i casi confermati.
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13 maggio, 2009
Influenza H1N1: ipotesi di errore umano e possibile resistenza al Tamiflu, 5251 casi segnalati da 30 paesi
Nelle ultime settimane a livello mondiale molti ricercatori hanno avanzato l'ipotesi che il virus H1N1 sia nato da un errore di laboratorio che avrebbe comportato la creazione di un virus "mutato" maggiormente aggressivo rispetto ai normali virus influenzali e che poi questi si sarebbe diffuso per una cattiva gestione dei materiali in cui era riposto. Il ricercatore australiano Adrian Gibbs, uno dei creatori dell'antivirale oseltamivir, in un articolo che ha inviato all'Organizzazione Mondiale della Sanità (Oms) e ai Centri statunitensi per il controllo delle malattie (Cdc) ha avanzato l'ipotesi che le caratteristiche genetiche del virus A/H1N1 sono tali da far supporre che sia stato coltivato nelle uova. Queste ultime sono largamente utilizzate nei laboratori sia per coltivare i virus sia per coltivare i vaccini. In passato, precisamente nel 1977, un virus influenzale del tipo H1N1 sarebbe già stato prodotto per errore per la cattiva gestione di un laboratorio in Russia. L'OMS sta indagando sull'ipotesi definita da molti "tutt'altro che fantascientifica". Non è la prima volta che nel mondo della virologia si lanciano ipotesi che sia l'uomo stesso il maggiore responsabile della diffusione di un virus. Intanto salgono a 5251 i casi segnalati da 30 paesi. I decessi sono saliti a 61. Il Messico ha segnalato 2.059 casi, 56 dei quali mortali. Gli Usa 2.600, di cui 3 letali. Nell'Unione Europea, piu' la Norvegia e la Svizzera, sono stati confermati almeno 210 casi a cui si sono intanto aggiunti, per la prima volta, due casi in Finlandia. E' stato accertato un caso anche a Cuba, usato dai centri turistici per "spostare" i passeggeri che avevano prenotato le proprie vacanze in Messico.
Intanto l'OMS segnala che il virus H1N1 dell'influenza suina sta sviluppando una certa resistenza al farmaco antinfluenzale della Roche, Tamiflu. Nikki Shindo, esperto dell'organizzazione, ha spiegato che molti ospedali in Messico e in Usa stanno accelerando i tempi del vaccino "perchè c'è il rischio che il virus diventi resistente" come successo lo scorso anno in cui l' oseltamivir, ingrediente attivo del farmaco, alla fine non era più risultato efficace. "Il rischio - ha spiegato l'esperto - è che il prossimo inverno il virus sia mutato e non sia possibile più intervenire".
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Intanto l'OMS segnala che il virus H1N1 dell'influenza suina sta sviluppando una certa resistenza al farmaco antinfluenzale della Roche, Tamiflu. Nikki Shindo, esperto dell'organizzazione, ha spiegato che molti ospedali in Messico e in Usa stanno accelerando i tempi del vaccino "perchè c'è il rischio che il virus diventi resistente" come successo lo scorso anno in cui l' oseltamivir, ingrediente attivo del farmaco, alla fine non era più risultato efficace. "Il rischio - ha spiegato l'esperto - è che il prossimo inverno il virus sia mutato e non sia possibile più intervenire".
11 maggio, 2009
Ipertensione: nuove scoperte genetiche e il 17 maggio giornata mondiale dedicata al tema
E' stata individuata la "mappa" dei geni responsabili della pressione alta: la scoperta potrebbe in futuro aiutare a trovare nuove cure, basate su farmaci più efficaci, a contrastare una malattia che ogni anno causa oltre 240.000 morti pari al 40% di tutte le cause di decesso. Sono stati scoperti nuovi geni legati alla regolazione della pressione del sangue grazie a una ricerca che ha coinvolto numerosi gruppi di studio a livello mondiale, compresi ricercatori italiani.
I ricercatori della “Johns Hopkins University School of Medicine”, insieme con un team internazionale di collaboratori, hanno identificato mutazioni genetiche associate con le caratteristiche alterazioni dei valori ematici che si registrano nell'ipertensione. Lo studio, pubblicato online sulla rivista “Nature Genetics”, spiega come per identificare i geni coinvolti nel mantenimento della pressione sanguigna e nell’instaurarsi della ipertensione, i ricercatori hanno analizzato le differenze genetiche di quasi 30.000 persone di discendenza europea la cui pressione arteriosa sistolica media variava da 118 mm Hg a 143 mm Hg e della pressione sanguigna diastolica media varia da 72 mm Hg a 83 mm Hg. Queste persone facevano parte di uno studio a lungo termine di salute e di malattia cardiovascolare sostenuto dal National Institutes of Health chiamato “Aric” (Atherosclerosis Risk In Community). I ricercatori hanno cercato le differenze genetiche che potevano essere poste in correlazione con l’elevata pressione del sangue e hanno trovato 11 varianti o modifiche in sequenza di DNA.
"Sorprendentemente, nessuno dei geni che abbiamo identificato come aventi in comune delle parti variabili fanno parte del sistema che sappiamo che regola la pressione del sangue - i geni individuati non sono quelli mirati dagli attuali farmaci prescrivibili per controllare l'ipertensione", spiega Aravinda Chakravarti, Ph.D. ., capo del Centro per la genomica delle malattie complesse in Nathans McKusick-Istituto di Medicina Genetica a Hopkins. "Se saremo in grado di aumentare il numero di geni coinvolti nel mantenimento della pressione del sangue dalle attuali 12 a 50, cosi come si prevede nei prossimi anni, allora la nostra comprensione della biologia cambierà completamente."
Cambiamenti in un gene, ATP2B1, sono stati collegati ai cambiamenti di pressione che portano all’ipertensione. Il gene ATP2B1 permette la sintesi di una proteina che avrebbe il compito di pompare il calcio fuori dalle cellule muscolari che avvolgono l’endotelio dei vasi, riducendo in tal modo lo stato di contrazione delle stesse e aumentando il diametro dei vasi. Cambiamenti nella SH2B3, una proteina coinvolta nella risposta immunitaria, sono stati collegati anche ad possibile coinvolgimento nell’aumento della pressione arteriosa.
Secondo Chakravarti, ciascuna delle differenze genetiche trovate sono comunemente riscontrabili nella popolazione e provocano solo piccoli cambiamenti nella pressione sanguigna. Questo studio, egli dice, sostiene l'idea che i cambiamenti in molti geni contribuiscono a predisporre a una elevazione della pressione del sangue e dunque a causare ipertensione. Chakravarti ritiene che la combinazione di molteplici cambiamenti in diversi geni possono aumentare notevolmente la pressione del sangue, anche se l'effetto di ogni singolo cambiamento sulla pressione sanguigna è piccolo.
Autori sulla carta sono Daniel Levy, Andrew D. Johnson, Ramachandran S. Vasan, Shih-Jen Hwang, K. Santhi Ganesh, Christopher J. O'Donnell, Emelia J. Benjamin, Caroline S. Fox, Thomas J. Wang e Martin G. Larson del National Heart, Lung, e il Sangue Istituto; Kenneth Rice, Nicole L. Glazer, Thomas Lumley, Giosuè Bis e Bruce M. Psaty di University of Washington; Germaine C. Verwoert, Abbas Dehghan, Yurii Aulchenko, Fernando Rivadeneira, Francesco US-Mattace Raso, Eric JG Sijbrands, Albert Hofman, André G. Uitterlinden, Jacqueline CM Witteman e Cornelia M. van Duijn di Erasmus Medical Center; Lenore J. Launer Tamara B. Harris e del National Institute of Aging; Alanna C. Morrison ed Eric Boerwinkle della Università del Texas Health Science Center; Thor Aspelund, Gudny Eiriksdottir, Albert V. Smith e Vilmundur Gudnason del islandese Heart Association; Xiuqing Guo, Kent Taylor e Jerome I. Rotter del Cedars-Sinai Medical Center; F. Gary Mitchell di Ingegneria Cardiovascolare Inc.; Gerardo Heiss di Carolina Cardiovascolare Biologia; e Georg B. Ehret, Anna Köttgen, Dan E. ARCATURA, Robert B. Scharpf, Josef Coresh e Aravinda Chakravarti della Johns Hopkins University School of Medicine.
Intanto, per sensibilizzare l'opinione pubblica su questa malattia, che predispone anche allo sviluppo di malattie renali e diabete, il 17 maggio 2009 si svolgerà la V Giornata Mondiale contro l'Ipertensione Arteriosa. La Giornata è promossa in tutto il mondo dalla World Hypertension League. I dati relativi all'Italia mostrano che circa il 30% della popolazione, ovvero 15 milioni di persone, soffre di ipertensione arteriosa. Ma è stato anche rilevato che, nonostante la disponibilità di terapie efficaci per la grande maggioranza dei casi, solo un paziente iperteso su 5 è adeguatamente curato. La Società Italiana dell'Ipertensione Arteriosa (SIIA) aderirà all'evento promuovendo sul territorio iniziative di informazione. In numerosi capoluoghi di provincia, inoltre, con il supporto della Croce Rossa Italiana, verranno allestite delle postazioni per offrire ai cittadini l'opportunita' di un controllo gratuito della pressione arteriosa. Grazie al supporto della FOFI (Federazione Ordini Farmacisti Italiani) e di Federfarma (Federazione Nazionale Titolari Farmacia Italiani), 17.000 farmacie distribuiranno, nella settimana precedente la Giornata, i depliant informativi realizzati dalla SIIA.
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I ricercatori della “Johns Hopkins University School of Medicine”, insieme con un team internazionale di collaboratori, hanno identificato mutazioni genetiche associate con le caratteristiche alterazioni dei valori ematici che si registrano nell'ipertensione. Lo studio, pubblicato online sulla rivista “Nature Genetics”, spiega come per identificare i geni coinvolti nel mantenimento della pressione sanguigna e nell’instaurarsi della ipertensione, i ricercatori hanno analizzato le differenze genetiche di quasi 30.000 persone di discendenza europea la cui pressione arteriosa sistolica media variava da 118 mm Hg a 143 mm Hg e della pressione sanguigna diastolica media varia da 72 mm Hg a 83 mm Hg. Queste persone facevano parte di uno studio a lungo termine di salute e di malattia cardiovascolare sostenuto dal National Institutes of Health chiamato “Aric” (Atherosclerosis Risk In Community). I ricercatori hanno cercato le differenze genetiche che potevano essere poste in correlazione con l’elevata pressione del sangue e hanno trovato 11 varianti o modifiche in sequenza di DNA.
"Sorprendentemente, nessuno dei geni che abbiamo identificato come aventi in comune delle parti variabili fanno parte del sistema che sappiamo che regola la pressione del sangue - i geni individuati non sono quelli mirati dagli attuali farmaci prescrivibili per controllare l'ipertensione", spiega Aravinda Chakravarti, Ph.D. ., capo del Centro per la genomica delle malattie complesse in Nathans McKusick-Istituto di Medicina Genetica a Hopkins. "Se saremo in grado di aumentare il numero di geni coinvolti nel mantenimento della pressione del sangue dalle attuali 12 a 50, cosi come si prevede nei prossimi anni, allora la nostra comprensione della biologia cambierà completamente."
Cambiamenti in un gene, ATP2B1, sono stati collegati ai cambiamenti di pressione che portano all’ipertensione. Il gene ATP2B1 permette la sintesi di una proteina che avrebbe il compito di pompare il calcio fuori dalle cellule muscolari che avvolgono l’endotelio dei vasi, riducendo in tal modo lo stato di contrazione delle stesse e aumentando il diametro dei vasi. Cambiamenti nella SH2B3, una proteina coinvolta nella risposta immunitaria, sono stati collegati anche ad possibile coinvolgimento nell’aumento della pressione arteriosa.
Secondo Chakravarti, ciascuna delle differenze genetiche trovate sono comunemente riscontrabili nella popolazione e provocano solo piccoli cambiamenti nella pressione sanguigna. Questo studio, egli dice, sostiene l'idea che i cambiamenti in molti geni contribuiscono a predisporre a una elevazione della pressione del sangue e dunque a causare ipertensione. Chakravarti ritiene che la combinazione di molteplici cambiamenti in diversi geni possono aumentare notevolmente la pressione del sangue, anche se l'effetto di ogni singolo cambiamento sulla pressione sanguigna è piccolo.
Autori sulla carta sono Daniel Levy, Andrew D. Johnson, Ramachandran S. Vasan, Shih-Jen Hwang, K. Santhi Ganesh, Christopher J. O'Donnell, Emelia J. Benjamin, Caroline S. Fox, Thomas J. Wang e Martin G. Larson del National Heart, Lung, e il Sangue Istituto; Kenneth Rice, Nicole L. Glazer, Thomas Lumley, Giosuè Bis e Bruce M. Psaty di University of Washington; Germaine C. Verwoert, Abbas Dehghan, Yurii Aulchenko, Fernando Rivadeneira, Francesco US-Mattace Raso, Eric JG Sijbrands, Albert Hofman, André G. Uitterlinden, Jacqueline CM Witteman e Cornelia M. van Duijn di Erasmus Medical Center; Lenore J. Launer Tamara B. Harris e del National Institute of Aging; Alanna C. Morrison ed Eric Boerwinkle della Università del Texas Health Science Center; Thor Aspelund, Gudny Eiriksdottir, Albert V. Smith e Vilmundur Gudnason del islandese Heart Association; Xiuqing Guo, Kent Taylor e Jerome I. Rotter del Cedars-Sinai Medical Center; F. Gary Mitchell di Ingegneria Cardiovascolare Inc.; Gerardo Heiss di Carolina Cardiovascolare Biologia; e Georg B. Ehret, Anna Köttgen, Dan E. ARCATURA, Robert B. Scharpf, Josef Coresh e Aravinda Chakravarti della Johns Hopkins University School of Medicine.
Intanto, per sensibilizzare l'opinione pubblica su questa malattia, che predispone anche allo sviluppo di malattie renali e diabete, il 17 maggio 2009 si svolgerà la V Giornata Mondiale contro l'Ipertensione Arteriosa. La Giornata è promossa in tutto il mondo dalla World Hypertension League. I dati relativi all'Italia mostrano che circa il 30% della popolazione, ovvero 15 milioni di persone, soffre di ipertensione arteriosa. Ma è stato anche rilevato che, nonostante la disponibilità di terapie efficaci per la grande maggioranza dei casi, solo un paziente iperteso su 5 è adeguatamente curato. La Società Italiana dell'Ipertensione Arteriosa (SIIA) aderirà all'evento promuovendo sul territorio iniziative di informazione. In numerosi capoluoghi di provincia, inoltre, con il supporto della Croce Rossa Italiana, verranno allestite delle postazioni per offrire ai cittadini l'opportunita' di un controllo gratuito della pressione arteriosa. Grazie al supporto della FOFI (Federazione Ordini Farmacisti Italiani) e di Federfarma (Federazione Nazionale Titolari Farmacia Italiani), 17.000 farmacie distribuiranno, nella settimana precedente la Giornata, i depliant informativi realizzati dalla SIIA.
08 maggio, 2009
Briciole di Medicina (5° Puntata) – La Sclerosi Multipla
Innanzitutto, una notizia: da una ricerca condotta su 31 donne affette da Sclerosi Multipla, i medici del CRESM dell'ospedale San Luigi di Orbassano (Torino) hanno individuato un pool di geni la cui espressione alterata è correlata ai sintomi della sclerosi multipla ma che sarebbe anche responsabile di un netto miglioramento delle condizioni durante il periodo di gravidanza delle stesse in quanto la loro espressione "tornerebbe normale".
Questi geni sarebbero quindi capaci di dare un netto miglioramento delle donne malate di sclerosi quando queste rimangono "incinte" e la comprensione del meccanismi genetici di tale "regressione" potrebbe aprire la strada allo studio di nuove terapie farmaco-genomiche.
Ogni anno vengono compiute numerose ricerche e appaiono articoli relativi a scoperte e progressi fatti nell'analisi di questa pericolosa malattia, di cui non si conosce ancora una terapia specifica. Ma che cos'è la Sclerosi Multipla, patologia che ha colpito ben tre milioni di persone nel mondo di cui mezzo milione in Europa e di cui si registrano ben 50000 casi in Italia?
La sclerosi multipla, chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante a patogenesi autoimmune che colpisce il sistema nervoso centrale. E' stata descritta per la prima volta da Charcot e Vulpian nel 1866.
La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina. La mielina costituisce la guaina che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo la rapida trasmissione degli impulsi nervosi. La disgregazione della guaina mielinica provoca un ritardo della conduzione dell'impulso elettrico (nervoso) attraverso gli assoni dei neuroni.La diminuzione (fino all'arresto) della velocità di conduzione dell'impulso nervoso è responsabile dei sintomi e dei segni della malattia, progressivamente ingravescente. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata vengono anche dette "placche", da ciò deriva l'appellativo "sclerosi a placche". Nell'individuo adulto in seguito a distruzione delle guaine mieliniche, non si ha una nuova mielinizzazione e i nervi risultano danneggiati in modo irrimediabile.
Nelle fasi iniziali della malattia, il rallentamento della conduzione può essere dovuto anche soltanto all'edema tissutale: in queste fasi, i disturbi neurologici possono dunque regredire parallelamente al riassorbimento dell'edema. Nella progressione della malattia, quando il rallentamento di conduzione è invece dovuto principalmente alla distruzione della guaina mielinica, il deficit neurologico (il sintomo o segno clinico) rimane costante e non vi è possibilità di recupero.
A un esame esterno il cervello non presenta alcuna alterazione riconducibile alla malattia ma la superficie del midollo spinale può presentare delle irregolarità.
Alla dissezione, nel cervello si evidenziano lesioni disseminate (placche di demielinizzazione) che possono risultare lievemente depresse e che spiccano, nel contesto della sostanza bianca, per il colore rosa o grigio. Le placche hanno una dimensione che può variare da frazioni di millimetro a qualche centimetro. I peduncoli cerebellari sono una sede frequente di comparsa di placche di demielinizzazione.
Le placche più recenti hanno un colorito rosaceo, sono molli o gelatinose e con contorni sfumati. Si presentano edematose e infiammate (placca acuta attiva). Col passare del tempo ai segni di flogosi si associa la distruzione della mielina (placca cronica attiva) con successiva evoluzione terminale in area cicatriziale con intensa gliosi astrocitaria reattiva (placca cronica silente) caratterizzata da consistenza più dura rispetto al parenchima circostante, colore grigiastro e contorni ben definiti.
La mielina si disgrega in frammenti che vengono successivamente fagocitati da macrofagi e cellule della microglia attivata. Si assiste ad una proliferazione e attivazione di precursori oligodendrogliali che tentano senza successo di rigenerare
Le lesioni distruggono la mielina ma lasciano essenzialmente intatte le strutture nervose. Gli assoni dei neuroni possono presentare delle deformazioni (ispessimenti) alternati a tratti con spessore regolare (aspetto "moniliforme") ma non vengono mai interrotti. I vasi sanguigni che si trovano in corrispondenza o alla periferia della placca presentano quasi sempre alterazioni della permeabilità e successivo ispessimento parietale talora accompagnati dalla presenza di trombi. La modifica della permeabilità dei vasi determina quindi un'alterazione locale della permeabilità della barriera ematoencefalica che favorisce il passaggio di cellule del sistema immunitario dal sangue al tessuto cerebrale.
Caratteristica è anche la distribuzione topografica delle lesioni: si localizzano prevalentemente a livello periventricolare (limitatamente alla zona in cui le vene subependimali circondano i ventricoli) al corpo calloso e alla sostanza bianca del cervelletto.
Altre strutture frequentemente colpite sono i nervi ottici, il chiasma ottico e il midollo spinale.
Eccezionalmente alcune lesioni più vecchie vanno incontro a cavitazione: questo reperto indica che il processo patologico ha interessato non solo la mielina e gli assoni, ma anche i tessuti di sostegno e i vasi sanguigni.
La Sclerosi Multipla è una patologia multifattoriale, l'insorgenza è data dall'associazione di una suscettibilità di tipo genetico a fattori ambientali, quindi non si può identificare in un solo agente la causa determinante la sclerosi multipla.
Alcuni dati epidemiologici devono essere tenuti in considerazione:
La regione italiana più colpita è la Sardegna, ogni anno vi sono circa, come detto in introduzione, 50.000 casi. Tra i disturbi neurologici è il più diffuso tra i giovani adulti e la principale causa neurologica di disabilità. La malattia si presenta primariamente in età compresa tra i 14 e i 40 anni, con un picco verso i 30 anni. È invece poco frequente sopra i 50 anni. Colpisce le donne con una frequenza di 2:1 rispetto agli uomini.
La sclerosi multipla è più frequente nei soggetti di razza caucasica. È quindi evidente una correlazione tra insorgenza della patologia e corredo genetico. Tuttavia, studi su gemelli monozigotici dimostrano che se uno dei due gemelli si ammala di sclerosi multipla solo nel 30-40% dei casi si ammala anche l'altro gemello. Quindi la sola base genetica non è sufficiente a scatenare l'insorgenza della malattia.
L'incidenza è inferiore a 1/100.000 nelle aree equatoriali, varia da 6 a 14/100.000 nel sud degli Stati Uniti e nell'Europa meridionale e da 30 a 80/100.000 in Canada, nell'Europa settentrionale e nel nord degli Stati Uniti. Ciò ha messo in evidenza l'esistenza di qualche fattore ambientale, ancora sconosciuto ma probabilmente di natura virale, che contribuirebbe all'insorgenza della sclerosi multipla in soggetti geneticamente predisposti indipendentemente dalla razza.
Numerosi studi hanno evidenziato che persone che migrano da una zona ad alto rischio ad una a basso rischio portano con sé, almeno in parte, il rischio correlato al loro luogo di origine. Ciò avviene nel caso in cui il paziente in questione emigri dopo i primi quindici anni di vita (dopo la pubertà). Prima di questo lasso di tempo, infatti, si tende ad assumere il rischio presente nella zona verso cui si emigra. Queste rilevazioni avvalorano la possibilità che un agente esogeno, ad esempio una infezione virale contratta prima della pubertà, possa scatenare la malattia verosimilmente attivando una risposta immunitaria crociata sia verso antigeni del virus che verso antigeni dell'ospite.
Attualmente si ritiene che possano esistere fattori ereditari, in seguito alla scoperta che alcuni antigeni di istocompatibilità (HLA-A3 B7 e DR2) sono più frequenti nei pazienti affetti da sclerosi multipla rispetto ai soggetti di controllo; questa ipotesi tuttavia non spiegherebbe perché emigrando da una zona a bassa incidenza verso una ad alta incidenza, si tende ad assumere lo stesso rischio dell'area di arrivo, prescindendo dai caratteri genetici della popolazione da cui si proviene. Ad ogni modo la componente ereditaria della malattia è evidente visto che il rischio di ammalarsi risulta maggiore nei parenti stretti di persone affette da sclerosi multipla.
Altre ipotesi, meno accettate dalla scienza medica, ritengono il vaccino contro l'epatite B (contenente adiuvanti con alluminio presenti in molti vaccini, per i quali però non è però stata ipotizzata una correlazione del genere) una possibile causa dell'insorgenza della malattia. Secondo tale ipotesi il fatto che la sclerosi multipla insorga in zone dai consumi uguali (occidentali) e sia invece sconosciuta nei Paesi vicini all'equatore (dove però decisamente più alta è la frequenza di portatori HBV), confermerebbe il collegamento con i consumi. I dati epidemiologici più recenti hanno peraltro smentito decisamente questa associazione. L'alluminio, iniziato a produrre industrialmente nel 1902, potrebbe avere una relazione con le proporzioni epidemiologiche che la sclerosi multipla ha avuto nel XX secolo.
In conclusione, si ipotizza una genesi autoimmunitaria, in soggetti geneticamente predisposti, scatenata dall'incontro con un antigene esogeno (per esempio un virus o altre sostanze).
La sclerosi multipla può colpire qualsiasi area del sistema nervoso centrale, essendo così caratterizzata da un punto di vista clinico da una grande varietà di segni e sintomi. I sintomi all'esordio sono di lieve entità e possono passare inosservati (offuscamento transitorio della vista, disturbi nella minzione, debolezza muscolare di uno o più arti, parestesie). Tutti i sintomi, qui di seguito riportati, possono manifestarsi singolarmente o in concomitanza con gli altri e la loro comparsa è graduale in quanto a numero e gravità.
Sintomi riguardanti la visione: visione appannata e offuscata, causata dalla neurite ottica retrobulbare (NOR) che si accompagna anche a dolore in sede retro o sovraorbitaria. La NOR solitamente regredisce totalmente in quanto è dovuta ad una temporanea infiammazione del nervo ottico. La neurite ottica retrobulbare è il secondo più frequente sintomo d'esordio della malattia. Altri sintomi che possono comparire (soprattutto nelle fasi di progressione della malattia) sono la visione doppia (diplopia) per interessamento dei nervi oculomotori nel loro tragitto attraverso la sostanza bianca dai nuclei del tronco encefalico fino all'emergenza (Oftalmoplegia internucleare) soprattutto a carico del VI paio (nervo abducente) con deficit dell'adduzione (ma non del riflesso di accomodazione convergenza). Tremore oculare (nistagmo orizzontale controlaterale per oftalmoplegia nucleare e nistagmo pendolare per interessamento del cervelletto). All'esame del campo visivo si può avere presenza di scotoma centrale con allargamento della macchia cieca, quadrantopsie o emianopsie per flogosi del chiasma ottico o delle vie ottiche, solo raramente perdita completa della vista.
Sintomi riguardanti la coordinazione: perdita parziale o completa dell'equilibrio, nausea e vertigini per interessamento dei nuclei vestibolari, tremori e incapacità di coordinare i movimenti (atassia) sono invece segni e sintomi dovuti all'interessamento cerebellare. Nelle forme avanzate della malattia è frequente l'andatura atasso-spastica (per compromissione cerebellare e piramidale). Può essere presente andatura atasso-spastico-tabetica per interessamento cerebellare, piramidale e sensitivo. Possono essere presenti dismetria, adiadococinesia e tremore intenzionale per interessamento del cervelletto.
Sintomi riguardanti la forza: La facilità all'affaticamento nel compiere movimenti o lavori anche non particolarmente impegnativi dovuta alla debolezza muscolare ( ipostenia o astenia) è il più frequente sintomo d'esordio della malattia. Debolezza soprattutto alle gambe (rara ad un solo arto superiore) e calo del tono muscolare. I pazienti spesso trovano giovamento con una diminuzione della temperatura ambientale che determinerebbe un miglioramento della velocità di conduzione nervosa. La febbre invece, come pure temperature ambientali particolarmente elevate, peggiorano la sintomatologia. Iperreflessia, segno di Babinski positivo. Spasticità, rigidità possono determinare, nei casi gravi, alterazioni tendinee per ridotta motilità degli arti fino all'anchilosi delle articolazioni. Lo spasmo può interessare i muscoli del tronco provocando difficoltà nella respirazione e limitando i movimenti del paziente che, se allettato, potrà sviluppare piaghe da decubito per la tendenza a rimanere sempre in posizioni compatibili con lo spasmo muscolare. Paralisi (monoparesi emiparesi e paraparesi) possono comparire; i disturbi sono dovuti ai danni alle vie piramidali.
Sintomi riguardanti la sensibilità: perdita della sensibilità al tatto, sensazione di bruciore in un'area del corpo (parestesia dolorosa), dolori muscolari, senso di intorpidimento e maggiore sensibilità al caldo o dolore al freddo (ad un arto, ad entrambi gli arti di un lato, al tronco, alla faccia...), dovuti alle placche lungo le vie lemniscali del midollo spinale. Paresi (soprattutto facciale) dovuta all'interessamento nel nervo faciale. Segno di Lhermitte: sensazione di scossa elettrica al tronco e agli arti inferiori (che talora può propagarsi anche agli arti superiori) in seguito a movimenti di flessione ed estensione del tratto cervicale della colonna vertebrale, sintomo di danno midollare posteriore a livello cervicale. Frequente ma non patognomonico di sclerosi multipla.
Sintomi riguardanti la minzione: disfunzioni vescicali come minzione frequente e/o impellente fino a incontinenza oppure incompleto svuotamento della vescica; possono coesistere entrambi i disturbi.
Sintomi riguardanti la parola: difficoltà a parlare fino a perdita della parola, difetti nella pronuncia e cambiamenti nella cadenza vocale; parola scandita, disartria disfonia e parola esplosiva.
Sintomi riguardanti funzioni psico-cognitive: in circa la metà dei pazienti si osserva una riduzione, nel corso della malattia, delle funzioni cognitive (attenzione, apprendimento e memoria a lungo termine, capacità di critica, capacità di cogliere analogie e metafore, etc. etc.) fino alla vera e propria demenza (di tipo sottocorticale) in 1/5 dei pazienti. Il deterioramento cognitivo può anche configurarsi come demenza corticale (caratterizzata da disinteresse per la malattia e uno stato di euforia) o con la sindrome pseudobulbare [4] caratterizzata da crisi di pianto spastico e di riso, deterioramento intellettivo, disfagia, disfonia e disartria. Frequente inoltre è la comparsa di depressione anche grave (con aumentata frequenza di tentativi suicidari) sia come risposta alla riduzione della qualità di vita indotta dalla malattia sia come manifestazione di un deterioramento del tessuto cerebrale.
Sintomi riguardanti l'intestino: costipazione e, più raramente, perdita di controllo dello sfintere. Tra le cause della costipazione frequente è la riduzione del riflesso gastrocolico, la riduzione di forza della muscolatura addominale che normalmente funge da torchio durante il ponzamento, tempo di transito intestinale aumentato per riduzione dell'attività fisica.
Sintomi riguardanti la sessualità: perdita di sensibilità, impotenza;
crisi epilettiche: crisi parziali motorie con o senza secondaria generalizzazione.
sintomi parossistici (sintomi di breve durata, che si manifestano improvvisamente e ricompaiono a breve distanza di tempo): crisi epilettiche, contrattura della muscolatura del viso, di un arto, di metà corpo generalmente scatenati da un atto volontario come un movimento o uno sforzo.
Sintomi riguardanti la nocicettività: parestesia dolorosa (per esempio urente) agli arti, nevralgia trigeminale e altre manifestazioni dolorose facciali e/o del capo. recenti studi hanno evidenziato la ricorrenza frequente di cefalea nei pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente con un picco di insorgenza della sintomatologia dolorosa in corrispondenza dell'inizio della terapia con interferone. Lombalgie croniche soprattutto da posture anomale.
La diagnosi si basa su criteri clinici (disseminazione temporo-spaziale), studio del Liquor (presenza di bande oligoclonali), potenziali evocati visivi (aumento latenza P100), RM encefalo e midollo (con lesioni in sedi tipiche e disseminazione temporo-spaziale). Dall'analisi del liquor in pazienti infetti si evince un moderato aumento del livello delle proteine (0,5-0,7g/L), livelli aumentati di IgG, bande oligoclonali IgG (in > 95% dei pazienti con SMCD), moderata pleiocitosi (10-20 cellule/mL). La bassa frequenza di lesioni del midollo spinale nei pazienti con malattie infiammatorie immuno-mediate diverse dalla SM e nei pazienti con vasculopatie può rappresentare un valido supporto nella diagnosi differenziale nei confronti della Sclerosi Multipla.
Come può essere curata questa patologia? Purtroppo per la Sclerosi Multipla non esiste ancora una terapia specifica. I trattamenti sono mirati agli episodi acuti, alla prevenzione delle ricadute e al miglioramento generale del quadro sintomatologico, ma non esiste ancora nulla che possa dare una remissione definitiva da cui gli sforzi compiuti negli ultimi decenni dalla ricerca in campo soprattutto genetico e epidemiologico.
Negli episodi acuti si usano i corticosteroidi (preferibilmente ad alto dosaggio e per brevi periodi) che esercitano un potente effetto antiflogistico (riducono l' infiammazione) abbreviando la durata e accelerando la remissione dei sintomi. I corticosteroidi non si sono tuttavia dimostrati in grado di modificare il decorso a lungo termine della malattia.
Per prevenire le ricadute sono utilizzati farmaci immunomodulatori, quali i beta-interferoni ((tipo I a AVONEX – REBIF; tipo I b BETAFERON, citochine con proprietà antivirali, antitumorali, antiproliferative, immunomodulatorie) o il Glatiramer acetato (GA, Miscela di 4 aminoacidi di sintesi "alanina, lisina, tirosina, ac.glutamico", agisce con meccanismo di competizione con vari Ag mielinici (MBP, MOG, PLP) per il legame con Ag MCH II), con lo scopo di ridurre l'intensità con la quale il sistema immunitario attacca il sistema nervoso, e farmaci immunosoppressori come l'azatioprina (Derivato della mercaptopurina, funziona da analogo strutturale o “antimetabolita”, inibisce la proliferazione cellulare bloccando la sintesi di purine, DNA e RNA, necessarie alla moltiplicazione cellulare che segue ad una stimolazione da parte di sostanze con potere antigene, riduce le risposte immuni umorali, anticorpali, mediate dai linfociti B), il mitoxantrone (antineoplastico che inibisce la biosintesi di DNA ed RNA, somministrato e.v., agisce inibendo l’attività dei linfociti T, dei linfociti B e la proliferazione dei macrofagi, è indicato nei casi di SM ad elevato indice di attività di malattia (paziente con forma recidivante-remittente caratterizzata da un rapido accumulo di disabilità o tendenti alla progressione), la ciclofosfamide (agente alchilante antineoplastico e citostatico appartenente al gruppo delle mostarde azotate, determina la soppressione dell’attività dei linfociti T CD4+ di tipo Th1 che mediano una risposta pro-infiammatoria e l’incremento della risposta dei linfociti T CD4+ di tipo Th2 che mediano una risposta anti-infiammatoria). Gli immunosoppressori sono tendenzialmente più usati nei pazienti con forme aggressive (per cercare di frenare l'attività del sistema immunitario e per cercare di prevenire gli attacchi attraverso una soppressione globale delle cellule del sistema immunitario stesso). Essendo sostanze tossiche usate anche nella chemioterapia dei tumori, sono riservate a casi di sclerosi multipla con progressione rapida e disabilitante e la loro somministrazione è riservata a centri clinici specializzati. Tra le recenti scoperte risultati interessanti si sono ottenuti con il Tysabri (natalizumab). Si tratta di un anticorpo monoclonale che impedisce la migrazione delle cellule B del sistema immunitario dal torrente circolatorio, nel sistema nervoso centrale. È stato approvato come farmaco terapeutico dalla commissione europea nel 2006.
Le persone colpite da sclerosi multipla necessitano, inoltre, di una terapia rivolta alle eventuali malattie collaterali, alle infezioni delle vie urinarie e alle piaghe da decubito. Molto utili contro la spasticità degli arti si sono dimostrati i farmaci miorilassante e la fisiochinesiterapia.
Nell'ambito delle terapie sintomatiche, è possibile usare, a seconda del tipo di disturbi e della loro entità, farmaci per la spasticità, la fatica, le disfunzioni vescicali, i disturbi delle sensibilità, ecc.
Attualmente il baclofen viene utilizzato come farmaco di prima scelta nel trattamento della spasticità.
È indispensabile che i malati di sclerosi multipla, nonostante la disabilità, conducano una vita il più normale possibile. Uno strumento importante per sfruttare al meglio le residue risorse individuali è la riabilitazione con la quale studi clinici controllati hanno dimostrato la possibilità di migliorare la disabilità, mentre la psicoterapia singola o di gruppo può aiutare il malato e la sua famiglia a reagire contro la depressione e l'ansietà causate dalla sclerosi multipla.
Nuove prospettive provengono dall'utilizzo delle Statine che inibiscono l’Ag LFA-1, ligando per la molecola di adesione intercellulare (ICAM) che permette alle cellule infiammatorie di passere attraverso la BEE. Inibiscono la produzione di metalloproteinasi 9 della matrice, enzima associato alla transmigrazione delle cellule T attraverso le barriere endoteliali. Inducono, inoltre, uno shift della produzione delle citochine pro-infiammatorie (Th1) a citochine anti-infiammatorie (Th2), nelle cellule autoaggressive. L’effetto è evidente ad alti dosaggi.
Si hanno poi dei piani di utilizzo della Cladribina (2-CloroDeossiAdenosina) inizialmente impiegata nel trattamento della leucemia a cellule capellute. Recente conclusione di studio di fase III.
L'ultima concreta novità viene dal Canada, dove c'è il più alto tasso di persone affette da sclerosi multipla: è un farmaco di nome fingolimod o FTY 720 che attualmente è in fase di sperimentazione (esattamente: terza fase). Il farmaco impedisce il passaggio dei linfociti attraverso la BEE (barriera emato-encefalica) in modo che non possano attaccare la mielina, indirizzandoli verso i linfonodi e la periferia.
FONTI: WIKIPEDIA.IT per molte notizie riguardanti la patologia, APPUNTI DI STUDIO per altre notizie che integrano l'articolo.
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Questi geni sarebbero quindi capaci di dare un netto miglioramento delle donne malate di sclerosi quando queste rimangono "incinte" e la comprensione del meccanismi genetici di tale "regressione" potrebbe aprire la strada allo studio di nuove terapie farmaco-genomiche.
Ogni anno vengono compiute numerose ricerche e appaiono articoli relativi a scoperte e progressi fatti nell'analisi di questa pericolosa malattia, di cui non si conosce ancora una terapia specifica. Ma che cos'è la Sclerosi Multipla, patologia che ha colpito ben tre milioni di persone nel mondo di cui mezzo milione in Europa e di cui si registrano ben 50000 casi in Italia?
La sclerosi multipla, chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante a patogenesi autoimmune che colpisce il sistema nervoso centrale. E' stata descritta per la prima volta da Charcot e Vulpian nel 1866.
La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina. La mielina costituisce la guaina che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo la rapida trasmissione degli impulsi nervosi. La disgregazione della guaina mielinica provoca un ritardo della conduzione dell'impulso elettrico (nervoso) attraverso gli assoni dei neuroni.La diminuzione (fino all'arresto) della velocità di conduzione dell'impulso nervoso è responsabile dei sintomi e dei segni della malattia, progressivamente ingravescente. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata vengono anche dette "placche", da ciò deriva l'appellativo "sclerosi a placche". Nell'individuo adulto in seguito a distruzione delle guaine mieliniche, non si ha una nuova mielinizzazione e i nervi risultano danneggiati in modo irrimediabile.
Nelle fasi iniziali della malattia, il rallentamento della conduzione può essere dovuto anche soltanto all'edema tissutale: in queste fasi, i disturbi neurologici possono dunque regredire parallelamente al riassorbimento dell'edema. Nella progressione della malattia, quando il rallentamento di conduzione è invece dovuto principalmente alla distruzione della guaina mielinica, il deficit neurologico (il sintomo o segno clinico) rimane costante e non vi è possibilità di recupero.
A un esame esterno il cervello non presenta alcuna alterazione riconducibile alla malattia ma la superficie del midollo spinale può presentare delle irregolarità.
Alla dissezione, nel cervello si evidenziano lesioni disseminate (placche di demielinizzazione) che possono risultare lievemente depresse e che spiccano, nel contesto della sostanza bianca, per il colore rosa o grigio. Le placche hanno una dimensione che può variare da frazioni di millimetro a qualche centimetro. I peduncoli cerebellari sono una sede frequente di comparsa di placche di demielinizzazione.
Le placche più recenti hanno un colorito rosaceo, sono molli o gelatinose e con contorni sfumati. Si presentano edematose e infiammate (placca acuta attiva). Col passare del tempo ai segni di flogosi si associa la distruzione della mielina (placca cronica attiva) con successiva evoluzione terminale in area cicatriziale con intensa gliosi astrocitaria reattiva (placca cronica silente) caratterizzata da consistenza più dura rispetto al parenchima circostante, colore grigiastro e contorni ben definiti.
La mielina si disgrega in frammenti che vengono successivamente fagocitati da macrofagi e cellule della microglia attivata. Si assiste ad una proliferazione e attivazione di precursori oligodendrogliali che tentano senza successo di rigenerare
Le lesioni distruggono la mielina ma lasciano essenzialmente intatte le strutture nervose. Gli assoni dei neuroni possono presentare delle deformazioni (ispessimenti) alternati a tratti con spessore regolare (aspetto "moniliforme") ma non vengono mai interrotti. I vasi sanguigni che si trovano in corrispondenza o alla periferia della placca presentano quasi sempre alterazioni della permeabilità e successivo ispessimento parietale talora accompagnati dalla presenza di trombi. La modifica della permeabilità dei vasi determina quindi un'alterazione locale della permeabilità della barriera ematoencefalica che favorisce il passaggio di cellule del sistema immunitario dal sangue al tessuto cerebrale.
Caratteristica è anche la distribuzione topografica delle lesioni: si localizzano prevalentemente a livello periventricolare (limitatamente alla zona in cui le vene subependimali circondano i ventricoli) al corpo calloso e alla sostanza bianca del cervelletto.
Altre strutture frequentemente colpite sono i nervi ottici, il chiasma ottico e il midollo spinale.
Eccezionalmente alcune lesioni più vecchie vanno incontro a cavitazione: questo reperto indica che il processo patologico ha interessato non solo la mielina e gli assoni, ma anche i tessuti di sostegno e i vasi sanguigni.
La Sclerosi Multipla è una patologia multifattoriale, l'insorgenza è data dall'associazione di una suscettibilità di tipo genetico a fattori ambientali, quindi non si può identificare in un solo agente la causa determinante la sclerosi multipla.
Alcuni dati epidemiologici devono essere tenuti in considerazione:
La regione italiana più colpita è la Sardegna, ogni anno vi sono circa, come detto in introduzione, 50.000 casi. Tra i disturbi neurologici è il più diffuso tra i giovani adulti e la principale causa neurologica di disabilità. La malattia si presenta primariamente in età compresa tra i 14 e i 40 anni, con un picco verso i 30 anni. È invece poco frequente sopra i 50 anni. Colpisce le donne con una frequenza di 2:1 rispetto agli uomini.
La sclerosi multipla è più frequente nei soggetti di razza caucasica. È quindi evidente una correlazione tra insorgenza della patologia e corredo genetico. Tuttavia, studi su gemelli monozigotici dimostrano che se uno dei due gemelli si ammala di sclerosi multipla solo nel 30-40% dei casi si ammala anche l'altro gemello. Quindi la sola base genetica non è sufficiente a scatenare l'insorgenza della malattia.
L'incidenza è inferiore a 1/100.000 nelle aree equatoriali, varia da 6 a 14/100.000 nel sud degli Stati Uniti e nell'Europa meridionale e da 30 a 80/100.000 in Canada, nell'Europa settentrionale e nel nord degli Stati Uniti. Ciò ha messo in evidenza l'esistenza di qualche fattore ambientale, ancora sconosciuto ma probabilmente di natura virale, che contribuirebbe all'insorgenza della sclerosi multipla in soggetti geneticamente predisposti indipendentemente dalla razza.
Numerosi studi hanno evidenziato che persone che migrano da una zona ad alto rischio ad una a basso rischio portano con sé, almeno in parte, il rischio correlato al loro luogo di origine. Ciò avviene nel caso in cui il paziente in questione emigri dopo i primi quindici anni di vita (dopo la pubertà). Prima di questo lasso di tempo, infatti, si tende ad assumere il rischio presente nella zona verso cui si emigra. Queste rilevazioni avvalorano la possibilità che un agente esogeno, ad esempio una infezione virale contratta prima della pubertà, possa scatenare la malattia verosimilmente attivando una risposta immunitaria crociata sia verso antigeni del virus che verso antigeni dell'ospite.
Attualmente si ritiene che possano esistere fattori ereditari, in seguito alla scoperta che alcuni antigeni di istocompatibilità (HLA-A3 B7 e DR2) sono più frequenti nei pazienti affetti da sclerosi multipla rispetto ai soggetti di controllo; questa ipotesi tuttavia non spiegherebbe perché emigrando da una zona a bassa incidenza verso una ad alta incidenza, si tende ad assumere lo stesso rischio dell'area di arrivo, prescindendo dai caratteri genetici della popolazione da cui si proviene. Ad ogni modo la componente ereditaria della malattia è evidente visto che il rischio di ammalarsi risulta maggiore nei parenti stretti di persone affette da sclerosi multipla.
Altre ipotesi, meno accettate dalla scienza medica, ritengono il vaccino contro l'epatite B (contenente adiuvanti con alluminio presenti in molti vaccini, per i quali però non è però stata ipotizzata una correlazione del genere) una possibile causa dell'insorgenza della malattia. Secondo tale ipotesi il fatto che la sclerosi multipla insorga in zone dai consumi uguali (occidentali) e sia invece sconosciuta nei Paesi vicini all'equatore (dove però decisamente più alta è la frequenza di portatori HBV), confermerebbe il collegamento con i consumi. I dati epidemiologici più recenti hanno peraltro smentito decisamente questa associazione. L'alluminio, iniziato a produrre industrialmente nel 1902, potrebbe avere una relazione con le proporzioni epidemiologiche che la sclerosi multipla ha avuto nel XX secolo.
In conclusione, si ipotizza una genesi autoimmunitaria, in soggetti geneticamente predisposti, scatenata dall'incontro con un antigene esogeno (per esempio un virus o altre sostanze).
La sclerosi multipla può colpire qualsiasi area del sistema nervoso centrale, essendo così caratterizzata da un punto di vista clinico da una grande varietà di segni e sintomi. I sintomi all'esordio sono di lieve entità e possono passare inosservati (offuscamento transitorio della vista, disturbi nella minzione, debolezza muscolare di uno o più arti, parestesie). Tutti i sintomi, qui di seguito riportati, possono manifestarsi singolarmente o in concomitanza con gli altri e la loro comparsa è graduale in quanto a numero e gravità.
Sintomi riguardanti la visione: visione appannata e offuscata, causata dalla neurite ottica retrobulbare (NOR) che si accompagna anche a dolore in sede retro o sovraorbitaria. La NOR solitamente regredisce totalmente in quanto è dovuta ad una temporanea infiammazione del nervo ottico. La neurite ottica retrobulbare è il secondo più frequente sintomo d'esordio della malattia. Altri sintomi che possono comparire (soprattutto nelle fasi di progressione della malattia) sono la visione doppia (diplopia) per interessamento dei nervi oculomotori nel loro tragitto attraverso la sostanza bianca dai nuclei del tronco encefalico fino all'emergenza (Oftalmoplegia internucleare) soprattutto a carico del VI paio (nervo abducente) con deficit dell'adduzione (ma non del riflesso di accomodazione convergenza). Tremore oculare (nistagmo orizzontale controlaterale per oftalmoplegia nucleare e nistagmo pendolare per interessamento del cervelletto). All'esame del campo visivo si può avere presenza di scotoma centrale con allargamento della macchia cieca, quadrantopsie o emianopsie per flogosi del chiasma ottico o delle vie ottiche, solo raramente perdita completa della vista.
Sintomi riguardanti la coordinazione: perdita parziale o completa dell'equilibrio, nausea e vertigini per interessamento dei nuclei vestibolari, tremori e incapacità di coordinare i movimenti (atassia) sono invece segni e sintomi dovuti all'interessamento cerebellare. Nelle forme avanzate della malattia è frequente l'andatura atasso-spastica (per compromissione cerebellare e piramidale). Può essere presente andatura atasso-spastico-tabetica per interessamento cerebellare, piramidale e sensitivo. Possono essere presenti dismetria, adiadococinesia e tremore intenzionale per interessamento del cervelletto.
Sintomi riguardanti la forza: La facilità all'affaticamento nel compiere movimenti o lavori anche non particolarmente impegnativi dovuta alla debolezza muscolare ( ipostenia o astenia) è il più frequente sintomo d'esordio della malattia. Debolezza soprattutto alle gambe (rara ad un solo arto superiore) e calo del tono muscolare. I pazienti spesso trovano giovamento con una diminuzione della temperatura ambientale che determinerebbe un miglioramento della velocità di conduzione nervosa. La febbre invece, come pure temperature ambientali particolarmente elevate, peggiorano la sintomatologia. Iperreflessia, segno di Babinski positivo. Spasticità, rigidità possono determinare, nei casi gravi, alterazioni tendinee per ridotta motilità degli arti fino all'anchilosi delle articolazioni. Lo spasmo può interessare i muscoli del tronco provocando difficoltà nella respirazione e limitando i movimenti del paziente che, se allettato, potrà sviluppare piaghe da decubito per la tendenza a rimanere sempre in posizioni compatibili con lo spasmo muscolare. Paralisi (monoparesi emiparesi e paraparesi) possono comparire; i disturbi sono dovuti ai danni alle vie piramidali.
Sintomi riguardanti la sensibilità: perdita della sensibilità al tatto, sensazione di bruciore in un'area del corpo (parestesia dolorosa), dolori muscolari, senso di intorpidimento e maggiore sensibilità al caldo o dolore al freddo (ad un arto, ad entrambi gli arti di un lato, al tronco, alla faccia...), dovuti alle placche lungo le vie lemniscali del midollo spinale. Paresi (soprattutto facciale) dovuta all'interessamento nel nervo faciale. Segno di Lhermitte: sensazione di scossa elettrica al tronco e agli arti inferiori (che talora può propagarsi anche agli arti superiori) in seguito a movimenti di flessione ed estensione del tratto cervicale della colonna vertebrale, sintomo di danno midollare posteriore a livello cervicale. Frequente ma non patognomonico di sclerosi multipla.
Sintomi riguardanti la minzione: disfunzioni vescicali come minzione frequente e/o impellente fino a incontinenza oppure incompleto svuotamento della vescica; possono coesistere entrambi i disturbi.
Sintomi riguardanti la parola: difficoltà a parlare fino a perdita della parola, difetti nella pronuncia e cambiamenti nella cadenza vocale; parola scandita, disartria disfonia e parola esplosiva.
Sintomi riguardanti funzioni psico-cognitive: in circa la metà dei pazienti si osserva una riduzione, nel corso della malattia, delle funzioni cognitive (attenzione, apprendimento e memoria a lungo termine, capacità di critica, capacità di cogliere analogie e metafore, etc. etc.) fino alla vera e propria demenza (di tipo sottocorticale) in 1/5 dei pazienti. Il deterioramento cognitivo può anche configurarsi come demenza corticale (caratterizzata da disinteresse per la malattia e uno stato di euforia) o con la sindrome pseudobulbare [4] caratterizzata da crisi di pianto spastico e di riso, deterioramento intellettivo, disfagia, disfonia e disartria. Frequente inoltre è la comparsa di depressione anche grave (con aumentata frequenza di tentativi suicidari) sia come risposta alla riduzione della qualità di vita indotta dalla malattia sia come manifestazione di un deterioramento del tessuto cerebrale.
Sintomi riguardanti l'intestino: costipazione e, più raramente, perdita di controllo dello sfintere. Tra le cause della costipazione frequente è la riduzione del riflesso gastrocolico, la riduzione di forza della muscolatura addominale che normalmente funge da torchio durante il ponzamento, tempo di transito intestinale aumentato per riduzione dell'attività fisica.
Sintomi riguardanti la sessualità: perdita di sensibilità, impotenza;
crisi epilettiche: crisi parziali motorie con o senza secondaria generalizzazione.
sintomi parossistici (sintomi di breve durata, che si manifestano improvvisamente e ricompaiono a breve distanza di tempo): crisi epilettiche, contrattura della muscolatura del viso, di un arto, di metà corpo generalmente scatenati da un atto volontario come un movimento o uno sforzo.
Sintomi riguardanti la nocicettività: parestesia dolorosa (per esempio urente) agli arti, nevralgia trigeminale e altre manifestazioni dolorose facciali e/o del capo. recenti studi hanno evidenziato la ricorrenza frequente di cefalea nei pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente con un picco di insorgenza della sintomatologia dolorosa in corrispondenza dell'inizio della terapia con interferone. Lombalgie croniche soprattutto da posture anomale.
La diagnosi si basa su criteri clinici (disseminazione temporo-spaziale), studio del Liquor (presenza di bande oligoclonali), potenziali evocati visivi (aumento latenza P100), RM encefalo e midollo (con lesioni in sedi tipiche e disseminazione temporo-spaziale). Dall'analisi del liquor in pazienti infetti si evince un moderato aumento del livello delle proteine (0,5-0,7g/L), livelli aumentati di IgG, bande oligoclonali IgG (in > 95% dei pazienti con SMCD), moderata pleiocitosi (10-20 cellule/mL). La bassa frequenza di lesioni del midollo spinale nei pazienti con malattie infiammatorie immuno-mediate diverse dalla SM e nei pazienti con vasculopatie può rappresentare un valido supporto nella diagnosi differenziale nei confronti della Sclerosi Multipla.
Come può essere curata questa patologia? Purtroppo per la Sclerosi Multipla non esiste ancora una terapia specifica. I trattamenti sono mirati agli episodi acuti, alla prevenzione delle ricadute e al miglioramento generale del quadro sintomatologico, ma non esiste ancora nulla che possa dare una remissione definitiva da cui gli sforzi compiuti negli ultimi decenni dalla ricerca in campo soprattutto genetico e epidemiologico.
Negli episodi acuti si usano i corticosteroidi (preferibilmente ad alto dosaggio e per brevi periodi) che esercitano un potente effetto antiflogistico (riducono l' infiammazione) abbreviando la durata e accelerando la remissione dei sintomi. I corticosteroidi non si sono tuttavia dimostrati in grado di modificare il decorso a lungo termine della malattia.
Per prevenire le ricadute sono utilizzati farmaci immunomodulatori, quali i beta-interferoni ((tipo I a AVONEX – REBIF; tipo I b BETAFERON, citochine con proprietà antivirali, antitumorali, antiproliferative, immunomodulatorie) o il Glatiramer acetato (GA, Miscela di 4 aminoacidi di sintesi "alanina, lisina, tirosina, ac.glutamico", agisce con meccanismo di competizione con vari Ag mielinici (MBP, MOG, PLP) per il legame con Ag MCH II), con lo scopo di ridurre l'intensità con la quale il sistema immunitario attacca il sistema nervoso, e farmaci immunosoppressori come l'azatioprina (Derivato della mercaptopurina, funziona da analogo strutturale o “antimetabolita”, inibisce la proliferazione cellulare bloccando la sintesi di purine, DNA e RNA, necessarie alla moltiplicazione cellulare che segue ad una stimolazione da parte di sostanze con potere antigene, riduce le risposte immuni umorali, anticorpali, mediate dai linfociti B), il mitoxantrone (antineoplastico che inibisce la biosintesi di DNA ed RNA, somministrato e.v., agisce inibendo l’attività dei linfociti T, dei linfociti B e la proliferazione dei macrofagi, è indicato nei casi di SM ad elevato indice di attività di malattia (paziente con forma recidivante-remittente caratterizzata da un rapido accumulo di disabilità o tendenti alla progressione), la ciclofosfamide (agente alchilante antineoplastico e citostatico appartenente al gruppo delle mostarde azotate, determina la soppressione dell’attività dei linfociti T CD4+ di tipo Th1 che mediano una risposta pro-infiammatoria e l’incremento della risposta dei linfociti T CD4+ di tipo Th2 che mediano una risposta anti-infiammatoria). Gli immunosoppressori sono tendenzialmente più usati nei pazienti con forme aggressive (per cercare di frenare l'attività del sistema immunitario e per cercare di prevenire gli attacchi attraverso una soppressione globale delle cellule del sistema immunitario stesso). Essendo sostanze tossiche usate anche nella chemioterapia dei tumori, sono riservate a casi di sclerosi multipla con progressione rapida e disabilitante e la loro somministrazione è riservata a centri clinici specializzati. Tra le recenti scoperte risultati interessanti si sono ottenuti con il Tysabri (natalizumab). Si tratta di un anticorpo monoclonale che impedisce la migrazione delle cellule B del sistema immunitario dal torrente circolatorio, nel sistema nervoso centrale. È stato approvato come farmaco terapeutico dalla commissione europea nel 2006.
Le persone colpite da sclerosi multipla necessitano, inoltre, di una terapia rivolta alle eventuali malattie collaterali, alle infezioni delle vie urinarie e alle piaghe da decubito. Molto utili contro la spasticità degli arti si sono dimostrati i farmaci miorilassante e la fisiochinesiterapia.
Nell'ambito delle terapie sintomatiche, è possibile usare, a seconda del tipo di disturbi e della loro entità, farmaci per la spasticità, la fatica, le disfunzioni vescicali, i disturbi delle sensibilità, ecc.
Attualmente il baclofen viene utilizzato come farmaco di prima scelta nel trattamento della spasticità.
È indispensabile che i malati di sclerosi multipla, nonostante la disabilità, conducano una vita il più normale possibile. Uno strumento importante per sfruttare al meglio le residue risorse individuali è la riabilitazione con la quale studi clinici controllati hanno dimostrato la possibilità di migliorare la disabilità, mentre la psicoterapia singola o di gruppo può aiutare il malato e la sua famiglia a reagire contro la depressione e l'ansietà causate dalla sclerosi multipla.
Nuove prospettive provengono dall'utilizzo delle Statine che inibiscono l’Ag LFA-1, ligando per la molecola di adesione intercellulare (ICAM) che permette alle cellule infiammatorie di passere attraverso la BEE. Inibiscono la produzione di metalloproteinasi 9 della matrice, enzima associato alla transmigrazione delle cellule T attraverso le barriere endoteliali. Inducono, inoltre, uno shift della produzione delle citochine pro-infiammatorie (Th1) a citochine anti-infiammatorie (Th2), nelle cellule autoaggressive. L’effetto è evidente ad alti dosaggi.
Si hanno poi dei piani di utilizzo della Cladribina (2-CloroDeossiAdenosina) inizialmente impiegata nel trattamento della leucemia a cellule capellute. Recente conclusione di studio di fase III.
L'ultima concreta novità viene dal Canada, dove c'è il più alto tasso di persone affette da sclerosi multipla: è un farmaco di nome fingolimod o FTY 720 che attualmente è in fase di sperimentazione (esattamente: terza fase). Il farmaco impedisce il passaggio dei linfociti attraverso la BEE (barriera emato-encefalica) in modo che non possano attaccare la mielina, indirizzandoli verso i linfonodi e la periferia.
FONTI: WIKIPEDIA.IT per molte notizie riguardanti la patologia, APPUNTI DI STUDIO per altre notizie che integrano l'articolo.
Influenza suina: salgono a 7 i casi in Italia (tutti lievi) ma non si arresta la preoccupazione a livello mondiale
Sono stati confermati in Italia altri due casi di persone risultate positive al virus H1N1 A. Lo ha annunciato il sottosegretario al Welfare, Ferruccio Fazio, sottolineando che sale a sette il numero totale dei casi "influenza suina" nel nostro Paese, ma che comunque sono correlati a persone rientrate dalle vacanze in paesi maggiormente colpiti (messico e stati uniti) e le loro condizioni sono sotto controllo (5 casi su 7 sono già guariti). I nuovi casi riscontrati stamane riguardano una donna di 48 anni di Como che era appunto rientrata da un viaggio vacanza in Messico ed un musicista ricoverato all'ospedale S.Matteo di Pavia non appena rientrato da New York.
Negli altri paesi la situazione appare più preoccupante. E' salito ad 81 il numero di casi accertati di persone che hanno contratto il virus H1N1 in Spagna e altri 48 casi sospetti sono al vaglio dei medici. Lo rende noto il ministero della Sanita' spagnolo. Tuttavia, soltanto una persona e' ancora ricoverata. Tutti i casi sono lievi e rispondono alle cure. Due nuovi casi di nuova influenza accertati in Israele e un secondo confermato in Olanda, sette nuovi casi in Brasile, tre casi in Argentina, trentaquattro in Gran Bretagna.
Al momento l'unica fonte di preoccupazione deriva dai decessi registrati nel nord america. Negli Stati Uniti vi sono stati 400 casi confermati di nuova influenza e le autorità sanitarie degli Stati Uniti hanno confermato due morti in Texas, di cui un bambino di origine messicana trasportato di urgenza nella vicina regione statunitense e e una donna che viveva nella contea di Cameron, in un'area non distante dal confine col Messico, e dichiarata fino a qualche settimana prima "in perfetta salute".
FONTE: varie - cronache nazionali
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Negli altri paesi la situazione appare più preoccupante. E' salito ad 81 il numero di casi accertati di persone che hanno contratto il virus H1N1 in Spagna e altri 48 casi sospetti sono al vaglio dei medici. Lo rende noto il ministero della Sanita' spagnolo. Tuttavia, soltanto una persona e' ancora ricoverata. Tutti i casi sono lievi e rispondono alle cure. Due nuovi casi di nuova influenza accertati in Israele e un secondo confermato in Olanda, sette nuovi casi in Brasile, tre casi in Argentina, trentaquattro in Gran Bretagna.
Al momento l'unica fonte di preoccupazione deriva dai decessi registrati nel nord america. Negli Stati Uniti vi sono stati 400 casi confermati di nuova influenza e le autorità sanitarie degli Stati Uniti hanno confermato due morti in Texas, di cui un bambino di origine messicana trasportato di urgenza nella vicina regione statunitense e e una donna che viveva nella contea di Cameron, in un'area non distante dal confine col Messico, e dichiarata fino a qualche settimana prima "in perfetta salute".
FONTE: varie - cronache nazionali
06 maggio, 2009
E' morto a Roma Carlo Marcelletti, il primo chirurgo in Italia ad aver effettuato un trapianto di cuore su bambino
A causa di un infarto è morto oggi a Roma all'ospedale "San Carlo" il noto cardiochirurgo Carlo Marcelletti, salito più volte alle cronache nazionali sia per le numerose operazioni chirurgiche che ne hanno contraddistinto la carriera (dalla prima operazione di trapianto di cuore attuato su bambino in Italia fino alla separazione di una coppia di gemelli siamesi compiuto sempre nella "sua" Palermo). Alcuni dilemmi etici relativi ad alcune operazioni condotte nella propria professione di chirurgo lo avevano portato alla ribalta dei media nazionali, i quali ripresero con forza, poco tempo dopo, le notizie dei suoi recenti guai giudiziari con accuse che ne avevano pesantemente condizionato la carriera fino alle dimissioni. Il "Caso Giudiziaro" creatosi vide per alcuni mesi un acceso dibattito fra coloro che condannavano fermamente il chirurgo a causa delle accuse infamanti avanzate dalla magistratura nei suoi confronti (truffa, peculato, concussione, perfino accuse correlate al reato di pedofilia) e coloro che difendevano con forza l'uomo e la sua abilità di chirurgo con le sollecite proteste dei genitori di numerosi bambini ricoverati presso l'ospedale civico di Palermo che chiedevano il ritorno del cardiochirurgo affinchè potesse proseguire le terapie e le future operazioni da eseguire sui propri pazienti. Il caso era poi caduto nell'oblio.
Vissuto a Moie, vicino Ancona, si era laureato alla Sapienza di Roma e specializzato in Cardiologia a Roma e in Chirurgia Cardiovascolare a Bari, con numerosi studi compiuti negli Stati Uniti. Nel 1978 ha fondato e diretto il centro di cardiochirurgia pediatrica dell'Accademisch medisch Centrum di Amsterdam. Rientrato in Italia, nel 1982 è diventato primario del dipartimento medico-chirurgico di cardiologia pediatrica dell'ospedale Bambin Gesù di Roma, coordinando anche il "Programma di trapianto di Cuore e Cuore–Polmone". Dal giugno del 2000 fino al novembre del 2008 ha diretto la Divisione di Cardiochirurgia Pediatrica dell’ospedale "Arnas" Civico di Palermo.
Ha effettuato in Italia il primo trapianto di cuore su un bambino e ha perfezionato l'uso della terapia chirurgica su malformazioni congenite del cuore in soggetti in età pediatrica.
Nel mese di maggio del 2000 Marcelletti coordinò, insieme con il collega William Norwood della Dupont Foundation di Filadelfia, l'equipe di chirurghi che tentò, nell'ospedale civico di Palermo, di separare le sorelline siamesi di origine peruviana Marta e Janet Milagro: il tentativo non riuscì. La vicenda aveva scatenato una polemica sull'eticità della scelta di sacrificare una bambina per lasciare in vita l'altra. Marcelletti era intervenuto solo in altri due casi analoghi, anche se meno gravi: nel 1989 il comitato etico dell'ospedale Bambin Gesù di Roma non diede l'assenso all'intervento e i gemelli, originari di Santo Domingo, morirono tre mesi dopo. Tre anni dopo, a Philadelphia, l'operazione fu autorizzata e uno dei bambini sopravvisse.
E' stato Fondatore e Presidente dell'Associazione per la cura del Bambino Cardipatico ONLUS, creata con la finalità di raccogliere fondi per dare borse di studio ai giovani medici specializzati nella cura di pazienti affetti da malformazioni congenita di cuore ed ai medici e paramedici provenienti da paesi in via di sviluppo tese alla divulgazione delle metodiche di terapie medico-cardiopatico, per creare alloggi gratuiti per i medici stranieri e per finanziare l'acquisizione di strumentazione ad alta tecnologia o materiale scientifico che contribuiscano al progresso della conoscenza per la cura delle malformazioni congenite di cuore. Madrina dell'Associazione è stata l'illustre scienziata Rita Levi Montalcini.
Nella sua lunga carriera ha visitato più di 25.000 bambini e ne ha operati più di 10.000.
FONTE: cronache nazionali
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Vissuto a Moie, vicino Ancona, si era laureato alla Sapienza di Roma e specializzato in Cardiologia a Roma e in Chirurgia Cardiovascolare a Bari, con numerosi studi compiuti negli Stati Uniti. Nel 1978 ha fondato e diretto il centro di cardiochirurgia pediatrica dell'Accademisch medisch Centrum di Amsterdam. Rientrato in Italia, nel 1982 è diventato primario del dipartimento medico-chirurgico di cardiologia pediatrica dell'ospedale Bambin Gesù di Roma, coordinando anche il "Programma di trapianto di Cuore e Cuore–Polmone". Dal giugno del 2000 fino al novembre del 2008 ha diretto la Divisione di Cardiochirurgia Pediatrica dell’ospedale "Arnas" Civico di Palermo.
Ha effettuato in Italia il primo trapianto di cuore su un bambino e ha perfezionato l'uso della terapia chirurgica su malformazioni congenite del cuore in soggetti in età pediatrica.
Nel mese di maggio del 2000 Marcelletti coordinò, insieme con il collega William Norwood della Dupont Foundation di Filadelfia, l'equipe di chirurghi che tentò, nell'ospedale civico di Palermo, di separare le sorelline siamesi di origine peruviana Marta e Janet Milagro: il tentativo non riuscì. La vicenda aveva scatenato una polemica sull'eticità della scelta di sacrificare una bambina per lasciare in vita l'altra. Marcelletti era intervenuto solo in altri due casi analoghi, anche se meno gravi: nel 1989 il comitato etico dell'ospedale Bambin Gesù di Roma non diede l'assenso all'intervento e i gemelli, originari di Santo Domingo, morirono tre mesi dopo. Tre anni dopo, a Philadelphia, l'operazione fu autorizzata e uno dei bambini sopravvisse.
E' stato Fondatore e Presidente dell'Associazione per la cura del Bambino Cardipatico ONLUS, creata con la finalità di raccogliere fondi per dare borse di studio ai giovani medici specializzati nella cura di pazienti affetti da malformazioni congenita di cuore ed ai medici e paramedici provenienti da paesi in via di sviluppo tese alla divulgazione delle metodiche di terapie medico-cardiopatico, per creare alloggi gratuiti per i medici stranieri e per finanziare l'acquisizione di strumentazione ad alta tecnologia o materiale scientifico che contribuiscano al progresso della conoscenza per la cura delle malformazioni congenite di cuore. Madrina dell'Associazione è stata l'illustre scienziata Rita Levi Montalcini.
Nella sua lunga carriera ha visitato più di 25.000 bambini e ne ha operati più di 10.000.
FONTE: cronache nazionali
04 maggio, 2009
Classifica Wikio del mese di maggio 2009
Ricevo in mail e gentilmente ripubblico questo piccolo file txt con la classifica dei 10 migliori blog di Benessere e Salute a livello nazionale stilata dal sito Wikio.it. A quanto pare veleggiamo addirittura in 10esima posizione, anche se per la natura stessa del blog non tengo molto che questo sia primo o centesimo, l'importante è che il blog sia gradevole alla lettura e aiuti a divulgare argomenti e notizie che è importante conoscere. Comunque date un'occhiata magari c'è qualche sito che vi può interessare.
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USA: scoperta correlazione fra gene CTIP2 e tumore a cellule squamose
Ricercatori del facoltà di Farmacia della università dello stato americano dell’Oregon hanno annunciato oggi la scoperta di un pool di geni regolatori che si esprimono a livelli più elevati nella maggior parte dei tipi aggressivi di cancro che possono svilupparsi a carico delle cellule che compongono gli epiteli della testa e del collo e tali geni potrebbero in futuro aiutare ad identificare tempestivamente tali alterazioni, offrendo nuove prospettive terapeutiche per il futuro. Il tumore a cellule squamose è la sesta più comune causa di cancro nel mondo. Nel 2008, i tumori della cavità orale e della faringe diagnosticati sono stati 35.310 negli Stati Uniti e hanno causato 7.590 decessi. Esse sono state correlate a cause quali l'uso del tabacco e il consumo di alcol.
I ricercatori hanno infatti scoperto un regolatore della trascrizione chiamato “CTIP2” che, in una recente ricerca, è stato dimostrato essere una molecola in grado di regolare molte funzioni biologiche con un’ampiezza di funzioni che va dal corretto sviluppo dello smalto dei denti al corretto mantenimento degli strati della cute. Nel più recente studio, pubblicato il 28 aprile sulla rivista “PLoS One”, gli scienziati hanno scoperto per la prima volta che vi è una elevata correlazione tra una maggiore espressione CTIP2 e la natura aggressiva del cancro: i livelli di CTIP2 sono circa cinque volte superiori nelle cellule tumorali "scarsamente differenziate", le quali sono appunto causa della maggior parte dei tipi mortali di carcinoma a cellule squamose della laringe, della gola, della lingua e di altre aree della mucosa, rispetto alle cellule che invece hanno completato la propria differenziazione e che non risultano alterate.
" Nonostante i nuovi tipi di trattamenti il tumore a cellule squamose è piuttosto comune e i tassi di mortalità non sono migliorate molto nel giro di 20 anni" ha detto Gitali Indra, uno dei professori del OSU College dell’Oregon e responsabile della ricerca. "Con questi nuovi risultati, a nostro avviso, dovrebbe essere possibile creare uno screening precoce e ottenere uno strumento diagnostico per individuare questi tumori tempestivamente, consigliando ai terapisti se il caso necessita di cure più aggressive e se vi è pericolo di recidive”.
I ricercatori autori dello studio hanno però precisato come "non è ancora completamente chiaro se i livelli più elevati di espressione di CTIP2 sono una conseguenza di cancro o una parte della causa. Tuttavia abbiamo il forte sospetto che le cose siano connesse da un rapporto di causa. Se questo è vero, allora le terapie che potrebbero bloccare la produzione di CTIP2 potrebbero anche fornire un nuovo approccio terapeutico a questo tipo di cancro".
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I ricercatori hanno infatti scoperto un regolatore della trascrizione chiamato “CTIP2” che, in una recente ricerca, è stato dimostrato essere una molecola in grado di regolare molte funzioni biologiche con un’ampiezza di funzioni che va dal corretto sviluppo dello smalto dei denti al corretto mantenimento degli strati della cute. Nel più recente studio, pubblicato il 28 aprile sulla rivista “PLoS One”, gli scienziati hanno scoperto per la prima volta che vi è una elevata correlazione tra una maggiore espressione CTIP2 e la natura aggressiva del cancro: i livelli di CTIP2 sono circa cinque volte superiori nelle cellule tumorali "scarsamente differenziate", le quali sono appunto causa della maggior parte dei tipi mortali di carcinoma a cellule squamose della laringe, della gola, della lingua e di altre aree della mucosa, rispetto alle cellule che invece hanno completato la propria differenziazione e che non risultano alterate.
" Nonostante i nuovi tipi di trattamenti il tumore a cellule squamose è piuttosto comune e i tassi di mortalità non sono migliorate molto nel giro di 20 anni" ha detto Gitali Indra, uno dei professori del OSU College dell’Oregon e responsabile della ricerca. "Con questi nuovi risultati, a nostro avviso, dovrebbe essere possibile creare uno screening precoce e ottenere uno strumento diagnostico per individuare questi tumori tempestivamente, consigliando ai terapisti se il caso necessita di cure più aggressive e se vi è pericolo di recidive”.
I ricercatori autori dello studio hanno però precisato come "non è ancora completamente chiaro se i livelli più elevati di espressione di CTIP2 sono una conseguenza di cancro o una parte della causa. Tuttavia abbiamo il forte sospetto che le cose siano connesse da un rapporto di causa. Se questo è vero, allora le terapie che potrebbero bloccare la produzione di CTIP2 potrebbero anche fornire un nuovo approccio terapeutico a questo tipo di cancro".
H1N1: salgono a 4 i casi in Italia ma si "sgonfia" la bolla mediatica
Sono saliti a 4 stamane i casi di pazienti colpiti da influenza suina in Italia. Due bambini, uno di 16 e uno di appena 11 anni, sono stati ricoverati a Roma dopo aver presentato sintomi classici di influenza e dopo che la famiglia ha dichiarato di essere tornati di recente da una vacanza in Messico. Per entrambi la situazione è sotto controllo, i pazienti sono stati infatti sottoposti alla terapia antivirale e le loro condizioni non destano preoccupazioni.
Salgono a 985 il numero totale di casi umani di influenza A H1N1 ufficialmente notificati all'Organizzazione mondiale della sanità (Oms). I Paesi colpiti sono in tutto 20, afferma l'ultimo aggiornamento pubblicato dall'Oms sul proprio sito. Il Messico ha segnalato 590 casi umani confermati in laboratorio, di cui 25 letali. Gli Usa hanno notificato 226 casi tra cui un decesso che porta a 26 il numero totale dei morti. Le autorità messicane hanno precisato che la situazione è già sotto controllo e che nei prossimi giorni le attività umane dovrebbero tornare completamente alla normalità. Il ministro della Salute locale Cordova ha infatti spiegato che "il picco di diffusione del virus si è registrato tra il 23 e il 28 aprile e l'epidemia è in fase calante ma la situazione ci induce comunque a restare prudenti".
Mentre il clamore mediatico sulla vicenda tende ad attenuarsi, vi è polemica in merito alla pericolosità dell'allarme sanitario lanciato: vi sono infatti molte voci ufficiali che sostengono che il virus "non sarebbe stato poi un pericolo così serio da porre in allarme il mondo intero", mentre altre voci attribuiscono invece una certa pericolosità che sarebbe stata ridimensionata semplicemente dalle tempestive cure praticate ai soggetti affetti nei vari focolai, sottolineando quindi l'efficacia dei protocolli messi subito in atto dall'OMS. Infine, in molti sostengono che questa influenza è stata sottovalutata, che vi erano già stati segnali in passato di possibili rischi (specialmente nel mondo animali, appunto sul maiale stesso) e che questo tipo di virus richiedeva ricerche più accurate per capire in modo più accurato quali farmaci antivirali sarebbe stato necessario usare per arginare l'espansione.
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Salgono a 985 il numero totale di casi umani di influenza A H1N1 ufficialmente notificati all'Organizzazione mondiale della sanità (Oms). I Paesi colpiti sono in tutto 20, afferma l'ultimo aggiornamento pubblicato dall'Oms sul proprio sito. Il Messico ha segnalato 590 casi umani confermati in laboratorio, di cui 25 letali. Gli Usa hanno notificato 226 casi tra cui un decesso che porta a 26 il numero totale dei morti. Le autorità messicane hanno precisato che la situazione è già sotto controllo e che nei prossimi giorni le attività umane dovrebbero tornare completamente alla normalità. Il ministro della Salute locale Cordova ha infatti spiegato che "il picco di diffusione del virus si è registrato tra il 23 e il 28 aprile e l'epidemia è in fase calante ma la situazione ci induce comunque a restare prudenti".
Mentre il clamore mediatico sulla vicenda tende ad attenuarsi, vi è polemica in merito alla pericolosità dell'allarme sanitario lanciato: vi sono infatti molte voci ufficiali che sostengono che il virus "non sarebbe stato poi un pericolo così serio da porre in allarme il mondo intero", mentre altre voci attribuiscono invece una certa pericolosità che sarebbe stata ridimensionata semplicemente dalle tempestive cure praticate ai soggetti affetti nei vari focolai, sottolineando quindi l'efficacia dei protocolli messi subito in atto dall'OMS. Infine, in molti sostengono che questa influenza è stata sottovalutata, che vi erano già stati segnali in passato di possibili rischi (specialmente nel mondo animali, appunto sul maiale stesso) e che questo tipo di virus richiedeva ricerche più accurate per capire in modo più accurato quali farmaci antivirali sarebbe stato necessario usare per arginare l'espansione.
01 maggio, 2009
Parkinson: scoperti i tre responsabili della morte dei neuroni
I tre responsabili della morte dei neuroni nella malattia del Parkinson sarebbero il neurotrasmettitore dopamina, un canale per il calcio e la proteina sinucleina. A scoprirlo sono stati i ricercatori del "Medical Center" della Columbia University in uno studio pubblicato sulla rivista "Neuron". "Sebbene le interazioni tra le tre molecole siano complesse, ora c'e' la speranza di poter mettere a punto una strategia terapeutica per recuperare la funzionalita' delle cellule", ha spiegato Eugene Mosharov, docente di neurologia e psichiatria della Columbia. I sintomi del Parkinson sarebbero dovuti, secondo le attuali conoscenze, alla perdita di neuroni a carico della regione cerebrale nota come "sostanza nera di sommering". E' stata dimostrata una interazione letale fra questi tre fattori che provocherebbe un grave danno ai neuroni di tale nucleo: i canali del calcio portano a un incremento di dopamina all'interno delle cellule, la quale se presente in eccesso reagisce con la "sinucleina" a formare complessi inattivi che impedirebbero alla cellula di disfarsi dei materiali di scarto che si accumulano nel tempo e che finiscono per uccidere la cellula. I neuroni sopravvivono quando viene meno uno solo dei tre fattori e proprio questo potrebbe essere il dato su cui puntare per una nuova strategia terapeutica.
FONTE: AGI.IT
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FONTE: AGI.IT
Influenza suina: si aggrava bilancio vittime, OMS avverte "Prepararsi a pandemia" ma i virologi minimizzano
Il ministero della Sanità messicano ha emesso oggi l'ultimo comunicato relativo alla situazione "Influenza suina": gli ultimi aggiornamenti dichiarano 343 casi accertati e ben 15 persone morte. L'OMS ha recentemente avvertito che la situazione sta lentamente evolvendo verso la pandemia ma i virologi tranquillizzano: il virus non è così aggressivo come si temeva e fortunatamente non dovrebbe avere la stessa virulenza del temibile virus "aviaria", che aveva un tasso di mortalità di oltre il 70%. Il precedente bilancio era di 312 casi accertati con 12 casi mortali. Bisogna inoltre sottolineare come gli organi di stampa recenti hanno informato il coinvolgimento di una bimba italiana di 21 mesi, che è ricoverata ieri in un ospedale di Oaxaca con sintomi simili a quelli dell'influenza da suini. Lo rende noto l'ambasciata italiana in Messico, precisando per fortuna che la bambina è già sotto trattamento e non è in pericolo di vita. Per il governo messicano la situazione di emergenza potrebbe durare anche 3 mesi e l'impatto della crisi sull'economia provocherà un calo pari allo 0,5% nel Pil con gravi danni arrecati sopratutto al turismo e alle manifestazioni popolari di massa (ben 176 partite di vari sport si giocheranno a porte chiuse).
Il settimanale "New Scientist" ha sottolineato come l'influenza messicana "poteva essere prevista" in quanto tale virus era già da tempo in auge nei maiali e già in passato si erano registrati casi di soppressione di allevamenti a causa della temibile morbosità e rapidità di diffusione. Il settimanale sostiene tuttavia come la ricerca sulle potenzialità del virus sia stata trascurata, dato che il virus H1N1 sarebbe già emerso in USA nel 1998 e da allora + divenuto endemico negli allevamenti suini di tutto il Nord America.
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Il settimanale "New Scientist" ha sottolineato come l'influenza messicana "poteva essere prevista" in quanto tale virus era già da tempo in auge nei maiali e già in passato si erano registrati casi di soppressione di allevamenti a causa della temibile morbosità e rapidità di diffusione. Il settimanale sostiene tuttavia come la ricerca sulle potenzialità del virus sia stata trascurata, dato che il virus H1N1 sarebbe già emerso in USA nel 1998 e da allora + divenuto endemico negli allevamenti suini di tutto il Nord America.
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