In progetto una gomma da masticare "all'insulina" (sugar-free?)

Dopo il fallimento dell'insulina inalatoria, ritirata dal mercato statunitense nel 2007, una nuova formulazione dell'ormone potrebbe sostituire la via iniettabile. Robert Doyle, chimico alla Syracuse University di New York, ha depositato un brevetto per la realizzazione di una gomma da masticare contenente insulina legata alla vitamina B12 che, quando masticata, rilascia l'ormone. A parlarne è stata la rivista New Scientist.

L'insulina, quando viene assunta per bocca, risulta inefficace per via di enzimi digestivi che rompono la sua molecola. Secondo Doyle, invece, grazie ad una proteina presente nella saliva, il legame con la vitamina B12 la renderebbe stabile, facendo arrivare la molecola dell'insulina intera nel flusso sanguigno. Esperimenti condotti su animali da laboratorio hanno dato buoni risultati, almeno per quanto riguarda le concentrazioni dell'ormone raggiunte nell'organismo.

L'associazione vitamina B12-insulina è stata testata solo in forma liquida, ma ci si aspetta che nell'uomo funzioni meglio come gomma da masticare perchè in questa modo sarebbe assicurata una buona dose di saliva.

La vitamina B12 è una sostanza di colore rosso, cristallina, igroscopica, fotosensibile ed altamente solubile in acqua; è formata da un anello corrinico (composto da 4 anelli pirrolici e tre ponti metinici) con al centro un atomo di cobalto coordinato da quattro atomi di azoto.

L'elevata solubilità in acqua della vitamina B12 le rende pressoché impossibile il passaggio attraverso la membrana cellulare. Per permettere, quindi, l'assorbimento, si utilizza un processo diviso in più parti.

Nello stomaco, l'ambiente acido e la pepsina staccano la cobalamina dalle proteine cui si trova associata ed essa, poi, si lega alla cobalofillina, proteina che viene secreta nella saliva. Nel duodeno, l'azione delle proteasi provenienti dal pancreas determina la degradazione della cobalofillina e la cobalamina, aiutata dall'ambiente alcalino, si lega ad una glicoproteina che viene rilasciata dalle cellule parietali dello stomaco: il fattore intrinseco.

Il complesso vitamina-fattore intrinseco viene riconosciuto da uno specifico recettore, situato sugli enterociti dell'ileo, che lega il tutto e, tramite un processo di endocitosi, ne permette il trasporto all'interno della cellula. La vescicola così formata raggiunge la parte opposta dell'enterocita e, fondendosi con la membrana basolaterale, libera il tutto all'esterno. Durante questo processo, la cobalamina si stacca dal fattore intrinseco (forse per azione delle vescicole lisosomiali) ed una volta all'esterno viene legata da due proteine di trasporto che portano la vitamina ai tessuti: la transcobalamina I e la transcobalamina II. Il complesso che si forma con tali proteine viene riconosciuto da un recettore specifico che permette l'ingresso della vitamina nelle cellule, ancora una volta per endocitosi.

La vitamina B12 viene sintetizzata, in natura, solo da alcune specie di batteri ed in alcune alghe. Nell'intestino umano esistono batteri sintetizzanti cobalamina ma sono situati in zone dove il fattore intrinseco non arriva per cui l'assorbimento di quest'ultima è piuttosto scarso. Le fonti di vitamina B12 sono quelle soprattutto di origine animale, in particolare a livello del fegato. Gli alimenti di origine vegetale non contengono cobalamina, tranne nel caso che abbiano subito una contaminazione microbica (come il Tempeh). Le alghe sono spesso contaminate da microbi per cui la loro assunzione può essere fonte di cobalamina anche se è da tenere presente che la specie spirulina, alga unicellulare molto comune, produce una forma di cobalamina non utilizzabile dall'uomo.

Stati di carenza di vitamina B12 si verificano per lo più a seguito di processi patologici interessanti le cellule parietali dello stomaco o per resezione delle parti di quest'organo che secernono fattore intrinseco (cardias e fondo). A rischio di stati carenziali sono anche le diete strettamente vegetariane per cui si consiglia di utilizzare opportuni integratori. Poiché le riserve dell'organismo di vitamina B12 sono ampie e circa l'80% di quella che viene escreta giornalmente con la bile viene riassorbita dal circolo enteroepatico, ne consegue che passa molto tempo prima che compaiano le alterazioni dovute alla carenza di cobalamina.

Il deficit di cobalamina provoca la comparsa di anemia perniciosa, malattia caratterizzata da: anemia megaloblastica e disturbi del sistema nervoso. È sempre importante, in questi casi, valutare la concentrazione di cobalamina ed acido folico in quanto anche la carenza di quest'ultimo provoca un quadro di anemia megaloblastica senza, però, interessamento nervoso. L'aggiunta di acido folico in una situazione di anemia perniciosa migliora il quadro anemico ma non ha nessun effetto sui disturbi del sistema nervoso che, anzi, continuano a peggiorare.

È stato visto che l'assunzione di alte quantità di vitamina C (>1 g) possono, col tempo, generare stati carenziali di cobalamina. Ciò avviene in quanto, in alte dosi, la vitamina C, in presenza di ferro, si può comportare da ossidante e formare radicali liberi che danneggiano la cobalamina ed il fattore intrinseco.

Attualmente si consiglia di assumere 2 μg/die di cobalamina. Poiché durante la gravidanza e l'allattamento il fabbisogno individuale di vitamina B12 aumenta, rispettivamente, del 20% e del 50%, in genere ben soddisfatti dai 2 μg al giorno, si consiglia a tutte le donne vegetariane che si trovano in queste situazioni di implementare la dose assunta tramite supplementi. Si ritiene che vi possa essere qualche rischio di tossicità a seguito dell'assunzione di quantità di cobalamina superiori ai 200 μg.