Briciole di Medicina (1° Puntata) - L'Elettrocardiogramma o ECG

Come primo "articolo" di una lunga serie di appunti ricavati dal mio pc o presi in giro dalla rete, e che ho deciso di pubblicare sul sito, ecco a voi una breve d esauriente disamina dell'Elettrocardiogramma visto dal punto di vista fisiologico. Breve disgressione storica e spiegazione essenziale su uno degli strumenti diagnostici più comunemente conosciuti. Le fonti, a cui vanno i miei ringraziamenti, sono la sempre inesauribile Wikipedia e alcuni libri di Fisiologia per medicina (Rindi, Guyton). Di seguito un breve elenco in paragrafi. Buona lettura.

1- Introduzione all’Elettrocardiogramma
2- Tracciato dell'elettrocardiogramma
3- Descrizione dell’elettrogramma unipolare
4- Il dipolo cardiaco
5- Descrizione del modello a dipolo mediante vettori elettrici
6- Limiti di efficienza del modello a dipolo
7- Postulati di Einthoven
8- Derivazioni Elettrocardiografiche
9- Derivazioni Bipolari
10- Derivazioni unipolari aumentate
11- Derivazioni precordiali
12- Derivazioni ortogonali o di Frank e Vettorcardiografia
13- Analisi del vettore dipolo del cuore sul piano frontale
14- Asse cardiaco
15- Anomalie cardiache e ECG
16- Ritmi sinusali anormali
17- Ritmi anormali dovuti a blocco della conduzione degli impulsi
18- Ritmi anormali dovuti a patologie cardiocircolatorie

1. Introduzione all’elettrocardiogramma
L'elettrocardiogramma, ECG. L'ECG è l'attività del cuore, espressa attraverso le correnti elettriche che esso produce, ma necessariamente osservata da diversi punti di vista, che nel caso dell'ECG si chiamano derivazioni. L'ECG completo è composto da 12 derivazioni. E' come vedere l'attività del cuore, espressa elettricamente, da 12 punti di vista.
Ci sono 6 derivazioni, dette standard: I, II, II, AVR, AVL, AVF.
Ci sono 6 derivazioni precordiali: V1, V2, V3, V4, V5, V6.
L’elettrocardiografia è la branca della fisiologia che si occupa della registrazione, analisi e interpretazione dei fenomeni elettrici che si verificano nel cuore durante la sua attività. Nel XIX secolo divenne chiaro che il cuore generava elettricità: l’oscillazione del potenziale all’interno della cellula determinava una oscillazione anche all’esterno dell’ordine di pochi millivolt. La depolarizzazione cellulare determina la creazione di un campo elettrico in cui vi sono delle differenze di potenziale che possono essere registrate superficialmente. La registrazione dei potenziali elettri ci viene fatta con appositi strumenti detti elettrocardiografi e il tracciato risultante è l’elettrocardiogramma che può essere registrato con elettrodi posti direttamente sulla superficie cardiaca (derivazione diretta) o con elettrodi posti sulla superficie cutanea (derivazione indiretta).

Il primo sistematico approccio al cuore dal punto di vista elettrico fu fatto da Augustus Waller, nel 1911 si poterono apprezzare le prime applicazioni cliniche derivate dal suo lavoro. Il passo avanti venne fatto da Willem Einthoven con il suo galvanometro, il quale era molto più preciso del galvanometro usato da Waller. Einthoven assegnò le lettere P, Q, R, S e T alle varie onde e descrisse i tracciati elettrocardiografici di molte malattie cardiovascolari. Per questa scoperta fu insignito del premio Nobel per la Medicina nel 1924.
Studi sempre più accurati a partire dagli anni '40 e '50 negli U.S.A. hanno dimostrato che il comportamento elettrico del cuore è più simile ad un multipolo che ad un dipolo. Il lavoro di Nelson e Gabor punta sul fatto che la teoria del dipolo è inadeguata e vale solo come approssimazione per grandi distanze dalle regioni dove sono situati i dipoli. Per questo motivo hanno introdotto modelli più sofisticati per considerare i pattern del potenziale di superficie ed hanno stabilito che è necessario utilizzare un numero di curve ECG sul torace più grande di tre per ottenere informazioni riguardo all’insieme di tutti i dipoli.

2. Tracciato dell'elettrocardiogramma
Il principio su cui si basa la misurazione dell'attività elettrica del cuore è prettamente fisiologico: l'insorgere degli impulsi nel miocardio porta alla generazione di differenze di potenziale, che variano nello spazio e nel tempo e che possono essere registrate tramite degli elettrodi. La registrazione della variazione di potenziale da parte di elettrodi posti sulla superficie corporea avviene grazie alla conducibilità dei liquidi interstiziali del corpo umano. Il normale tracciato ECG presenta un aspetto caratteristico che varia soltanto in presenza di problemi. Il tracciato è caratterizzato da diverse onde, positive e negative, che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco. L’ampiezza delle singole onde è relativa alla massa relativa di tessuto cardiaco coinvolta, infatti per esempio il tessuto ventricolare è responsabile del tracciato più ampio (cioè del complesso QRS) mentre il tessuto nodale, seppur importantissimo, non è praticamente rappresentato.
Onda P: è la prima onda che si genera nel ciclo, corrisponde alla depolarizzazione degli atri. La lettera fu assegnata dal termine “Presistole”, perché è appunto descrittivo di un avvenimento che precede la sistole ventricolare. È di piccole dimensioni, poiché la contrazione degli atri non è cosi potente. La sua durata varia tra i 60 e i 120 millisecondi. L’ampiezza è da 0,2 a 0,4 Millivolt. La ripolarizzazione atriale normalmente non è rappresentata nell’ECG in quanto è simultanea alla depolarizzazione ventricolare, sicchè il relativo evento elettrico è coperto dal complesso QRS, tuttavia nel caso di allungamento notevole dell’intervallo P-R (ad esempio nel blocco cardiaco) si può registrare una prolungata deflessione negativa, cioè l’Onda Ta, espressione appunto della ripolarizzazione atriale. Il fatto che Ta sia negativa e P positiva, indica che il processo di ripolarizzazione atriale ha un andamento opposto.
Complesso QRS: si tratta di un insieme di tre onde che si susseguono l'una all'altra e corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli. L'onda Q è negativa e di piccole dimensioni; la R è un picco molto alto positivo; la S è una onda negativa anch'essa di piccole dimensioni. La durata dell'intero complesso è compresa tra i 60 e i 90 millisecondi. L’ampiezza varia da 1 a 2 mV.
Onda T: è l'ultima onda ad apparire e rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli. Non sempre è identificabile, perché può anche essere di valore molto piccolo. Ha una durata da 180 a 200 millisecondi. Ha un’ampiezza da 0,4 a 0,5 mV. Su strisce di tessuto ventricolare l’onda T ha una direzione opposta all’onda R. Al contrario, nel ventricolo in situ l’onda T ha lo stesso senso dell’onda R, questo significa che la depolarizzazione si compie in direzione endocardio-epicardio mentre la ripolarizzazione si compie in direzione epicardio-endocardio. Cioè, le regioni ventricolari eccitate più tardi sono anche le stesse che si ripolarizzano prima. Ciò dipende dal fatto che la durata dei potenziali d’azione delle cellule della superficie epicardica dei ventricoli è inferiore (di 20 millisecondi circa) a quella delle cellule della superficie endocardica.
Onda U: è un'onda che non sempre è possibile apprezzare in un tracciato, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari. E’ una deflessione negativa con una durata di 80 millisecondi.
Infine vi sono degli intervalli molto importanti da considerare:
Intervallo R-R: durata del ciclo cardiaco. Durata 0,8 secondi.
Intervallo Q-T: durata della sistole ventricolare. Durata 0,4 secondi.
Intervallo S-T: durata della ripolarizzazione ventricolare. Durata 0,3 secondi.
Intervallo P-R: tempo della conduzione atrioventricolare. Durata 0,2 secondi.
Il tracciato ECG viene compilato su carta millimetrata, la stessa carta scorre nell'elettrocardiografo ad una velocità di 25 mm al secondo, quindi cinque quadrati da 5 mm rappresentano 1 secondo. È quindi facile immaginare come si può immediatamente ricavare la frequenza cardiaca, valutando quanto tempo passa tra un ciclo e l'altro (si misura il tempo intercorso tra due complessi QRS).
3. Descrizione dell’elettrogramma unipolare
Un’idea delle relazioni tra evento elettrico intracellulare e variazione elettriche sulla superficie del tessuto cardiaco può aversi registrando il potenziale d’azione intracellulare di una singola cellula e i potenziali superficiali generatisi durante l ‘eccitamento. Per far ciò si utilizza una striscia di tessuto ventricolare sulla metà del quale si pone un piccolo elettrodo superficiale B collegato a un sistema di registrazione, e in vicinanza di esso si impala una cellula miocardia con un microelettrodo A. L’elettrodo superficiale misura le variazioni di potenziale superficiali, mentre il microelettrodo misura le differenze di potenziale intracellulari in una delle cellule poste allo stesso livello di quelle sottostanti. Stimolando in C, l’eccitamento si propaga gradualmente. Il microelettrodo registra l’arrivo del tipico potenziale d’azione cardiaco con una ampiezza di circa 120 millivolt. L’elettrodo superficiale registra potenziali più bassi, pochi millivolt (1 o 2 millivolt) di ampiezza, generati da una popolazione di cellule (quindi non da una sola cellula) e il cui insieme costituisce il cosiddetto elettrogramma a registrazione unipolare. Questo grafico è formato da una linea avente:
1) ONDA R: una lenta e lieve deflessione seguita da un’onda alta e acuta positiva-negativa, sincrona con la fase di depolarizzazione dovuta al potenziale d’azione. Il sincronismo indica che i due eventi sono contemporanei. La forma dell’onda è espressione dell’avvicinarsi dell’onda d’eccitamento, del passare sotto l’elettrodo e del suo allontanarsi dall’elettrodo stesso. Il quale perciò viene a essere prima positivo (poiché posto su superficie ancora inattiva, cioè carica positivamente) e poi negativo (in quanto la superficie diviene attiva, cioè carica negativamente, al passare dell’onda depolarizzante).
2) TRATTO ISOELETTRICO: è un tratto sincrono con il plateau del potenziale d’azione intracellulare, è espressione del fatto che le cellule sotto l’elettrodo stanno ripolarizzando lentamente.
3) ONDA T: è un’onda sincrona con la fase di ripolarizzazione rapida terminale del potenziale d’azione intracellula, è una onda negativa-positiva, avente cioè un andamento opposto rispetto all’onda R, inoltre è più lenta e più bassa di R ed è espressione dei potenziali elettrici superficiali che insorgono durante la ripolarizzazione.
Forma e ampiezza delle onde R e T dipendono dalla dispersione nel tempo dei potenziali d’azione delle singole cellule costituenti la popolazione e dalla loro diversa forma. La depolarizzazione del tessuto miocardio è nel suo insieme un evento ordinato mentre la ripolarizzazione è meno ordinata e più dispersa nel tempo. La differente altezza delle due onde è espressione della differente velocità della depolarizzazione rispetto alla ripolarizzazione. L’essere T più bassa indica maggiore lentezza della ripolarizzazione (tipica delle fibre cardiache) nonché più dispersione temporale del fenomeno e minor sincronismo tra le cellule.
4. Il dipolo cardiaco
Dal punto di vista elettrico possiamo considerare il cuore come un dipolo. Prendiamo una fibra miocardica, isoliamola, poniamo due elettrodi (A e B) all'inizio e alla fine della fibra; gli elettrodi vengono collegati ad un voltmetro per misurare la differenza di potenziale. Quando siamo in condizioni di riposo, il voltmetro non segnerà nulla: questo accade perché la fibra è isopotenziale all'esterno e non essendoci nulla a mutare questa condizione, si avranno cariche positive all'esterno e negative all'interno.
Eccitiamo ora la fibra, siamo nella condizione in cui un potenziale d'azione comincia a diffondersi. Dove il potenziale d'azione si propaga, la differenza tra esterno ed interno si annulla, l'elettrodo che è posto sulla parte interessata dalla depolarizzazione leggerà un valore negativo, nonostante sia posto all'esterno della fibra. Nel nostro caso è l'elettrodo A che viene investito per primo dal potenziale d'azione, esso sarà negativo se confrontato con l'elettrodo B, che sta ancora in una parte di fibra a riposo. Desumiamo che: l'elettrodo che vede il fronte d'onda avvicinarsi, diventa positivo rispetto a quello che lo vede allontanarsi. Nel caso invece in cui si pongano due elettrodi A e A°, perpendicolari al propagarsi dell'impulso, la misurazione del voltmetro sarà nulla, perché il fronte d'onda investe i due elettrodi contemporaneamente.
Per rappresentare meglio tale situazione possiamo usare un artifizio matematico, cioè utilizziamo il vettore dipolo, che è un vettore che ha verso che va dall'elettrodo negativo al positivo, direzione parallela alla congiungente degli elettrodi e modulo proporzionale alla differenza di potenziale che si genera tra gli elettrodi. Gli elettrodi rilevano la proiezione del vettore dipolo sulla propria congiungente, di conseguenza due elettrodi paralleli al vettore misurano la differenza di potenziale massima, due elettrodi perpendicolari non misurano nulla. Chiamiamo la congiungente degli elettrodi derivazione.
È necessario introdurre più di una derivazione ed è necessario che esse abbiano posizioni diverse; infatti se consideriamo che la fibra può presentare flessioni, questo significa che il vettore dipolo ruoterà e se poco prima una derivazione bastava a studiarlo, subito dopo se ne rendono necessarie almeno due non parallele tra loro.
Il discorso fatto finora è una semplificazione, poiché abbiamo considerato una sola fibra cardiaca; nella realtà la massa cardiaca si comporta sincinzialmente anche a livello elettrico e ogni fibra produce un proprio vettore dipolo. La registrazione, quindi, non avviene per singola fibra, ma considerando il miocardio tutto insieme; per questo motivo il vettore dipolo del cuore è la risultante dei vettori delle singole fibre. La registrazione di questo vettore risultante e la sua evoluzione nel tempo si chiama vettorcardiogramma.
5. Descrizione del modello a dipolo mediante vettori elettrici
Per comprendere meglio il modello del dipolo cardiaco si devono prendere in considerazione ora le differenze di potenziale che compaiono quando una semplice striscia rettangolare di muscolo cardiaco viene depolarizzata.
Nella cellula a riposo, in cui tutte le parti della superficie cellulare sono cariche positivamente, non si registrano differenze di potenziale, quindi l’ECG bipolare rimane isoelettrico. Se la striscia del miocardio viene stimolata dal lato sinistro, un’onda di depolarizzazione si propaga da sinistra verso destra. Quando quest’onda di depolarizzazione passa attraverso la superficie del miocardio, compare una differenza di potenziale fra gli elettrodi A e B. Se si stabilisce che l’elettrodo A rappresenta il potenziale zero, l’elettrodo B registrerà un potenziale positivo rispetto all’elettrodo A. Se la polarità del sistema di derivazione è regolata in modo da registrare una deflessione verso l’alto quando B è positivo rispetto ad A, quest’onda di depolarizzazione farà comparire sull’ECG una deflessione verso l’alto. Con il progredire dell’onda di depolarizzazione lungo la striscia del miocardio, la differenza del potenziale cresce e poi diminuisce, raggiungendo il massimo quando metà della striscia è depolarizzata. La differenza di potenziale fra gli elettrodi A e B torna nuovamente a zero quando tutta la striscia è depolarizzata, poiché in questo momento entrambi gli elettrodi registrano uno stesso grado di elettronegatività. Se la ripolarizzazione inizia dallo stesso punto della striscia del miocardio da cui era iniziata l’onda propagata di depolarizzazione, si registra una differenza di potenziale di polarità opposta a quella registrata durante la ripolarizzazione. Alla fine della fase di ripolarizzazione tutta quanta la striscia è completamente ripolarizzata e quindi non si registra più alcuna differenza di potenziale.
Si registrerà un potenziale positivo, quando l’onda di depolarizzazione si avvicina alla derivazione, viceversa si registrerà un potenziale negativo se l’onda si allontana dalla derivazione. Per semplificare, questo comportamento viene descritto tramite vettori elettrici. La grandezza del momento di dipolo durante la depolarizzazione ventricolare è massima quando circa metà della massa ventricolare è stata depolarizzata. La posizione del dipolo cardiaco è legata a quella dei due poli, positivo e negativo, nel corpo. Poniamo ora gli elettrodi A e B rispettivamente sul braccio destro e sinistro. Se il dipolo è orientato trasversalmente rispetto al corpo, l’elettrodo A registra un potenziale negativo, perché “vede” l’onda di depolarizzazione allontanarsi e propagarsi verso sinistra e pertanto l’elettrodo B registra un potenziale positivo. Nel caso del cuore c’è la convenzione di porre il verso del vettore dipolo rivolto verso il polo positivo (quindi nel caso di cui sopra verso l’elettrodo B). E’ necessario tenere presente che molte regioni del ventricolo si attivano contemporaneamente, pertanto in ogni istante della diffusione dell’onda di depolarizzazione attraverso i ventricoli vi sono numerosi vettori elettrici. Se si sommano tutti i vettori elettrici presenti in un dato momento si ottiene un vettore elettrico medio. Durante il periodo di depolarizzazione ventricolare compare una serie di questi vettori elettrici medi. La loro sequenza è registrata sull’ECG, quindi le deflessioni che compaiono su quest'ultimo durante l’iscrizione del complesso QRS rappresentano i cambiamenti di direzione e di ampiezza del vettore elettrico medio durante l’attivazione ventricolare. Il vettore elettrico normale, nel piano frontale del corpo, è compreso tra –30° e +90°, quando l’asse della derivazione I è considerato come 0°. Quando il vettore elettrico è considerato maggiore di +90° si parla di deviazione assiale destra. Quando il vettore elettrico è minore di – 30° si parla di deviazione assiale sinistra.
6. Limiti di efficienza del modello a dipolo
L’analisi del quadro elettrocardiografico ha spesso natura empirica. Questo è dovuto al fatto che di solito un ECG registra meno del 10% dell’attività elettrica del cuore. Questo avviene per un fenomeno noto come mutua cancellazione dei vettori elettrici. In pratica può succedere che diverse regioni del cuore siano attivate in direzioni opposte. Il momento di dipolo totale è la somma dei singoli momenti di dipolo. Se alcuni di questi sono opposti, il loro contributo complessivo è nullo, quindi una parte dell’attività elettrica cardiaca non è registrata perché alcuni vettori elettrici interagiscono annullando reciprocamente i rispettivi contributi al momento di dipolo totale. Una significativa cancellazione delle onde di depolarizzazione inizia non dalla superficie esterna dei ventricoli, ma dalla loro superficie endocardica. Poiché le fibre di Purkinje penetrano nel terzo interno della parete ventricolare, l’attivazione del miocardio ventricolare inizia come una sfera di tessuto depolarizzato all’interno della parete ventricolare. Finché una parte di questa sfera di depolarizzazione in espansione non raggiunge la superficie del ventricolo, gli elettrodi posti davanti alle varie regioni del cuore non registrano alcuna deflessione. Questo è dovuto al fatto che non esiste alcuna differenza di potenziale tra gli elettrodi posti al di fuori del ventricolo e quindi gran parte dell’attività elettrica non può essere registrata dagli elettrodi posti sulla superficie del corpo.
7. Postulati di Einthoven
L’onda di attivazione può essere rappresentata come un dipolo mobile avente il polo positivo nel senso dello spostamento. Il dipolo è una quantità vettoriale caratterizzata da una direzione (asse del dipolo), da un verso (senso del suo spostamento) e da una grandezza corrispondente al numero che esprime il momento dipolare (carica per distanza), Perciò, il dipolo può essere rappresentato con un vettore.
La relazione tra il vettore cardiaco e la differenza di potenziale che si misurano nell’ECG può essere chiarita in termini facili solo se si introduce un caso ideale in cui è possibile usare correttamente le proprietà dei vettori e il calcolo vettoriale. Il caso ideale prevede la sezione longitudinale di una sfera, passante per il suo centro, e in cui si uniscono i tre punti equidistanti tra loro e giacenti sul piano della sezione. Si ottiene un triangolo equilatero iscritto nella sfera e disposto verticalmente. Se ora si pone al centro del triangolo un vettore dipolare, in queste condizioni le proiezioni del vettore sui singoli lati del triangolo sono proporzionali al coseno dell’angolo formato dal vettore con i lati stessi. Sono cioè la rappresentazione in scala del vettore sul singolo lato. Einthoven ebbe una concezione che prevede, in ogni istante, che le forze elettromotrici del cuore possano essere rappresentate da un unico vettore risultante, centrato in un triangolo equilatero orientato nel piano frontale dell’organismo.
Per avvicinare al caso ideale le condizioni che secondo la sua concezione si verificano nell’organismo, Einthoven introdusse alcuni postulati:
1- Il torace è un conduttore sferico omogeneo
2- Tutte le forze elettriche cardiache rappresentate dai potenziali hanno origine in un punto al centro di tale conduttore sferico omogeneo
3- La risultante di tali forze può essere rappresentata da un solo vettore
4- I punti di unione degli arti con il tronco (gamba = arto unico attaccato al pube) sono equidistanti fra loro e sullo stesso piano verticale.
In base a questi postulati si conclude che l’ampiezza delle singole onde dell’ECG è la proiezione su ognuno dei tre lati del triangolo del vettore che rappresenta l’attivazione atriale, l’attivazione ventricolare e il recupero ventricolare. Tali proiezioni sono quantità scalari, in quanto caratterizzate solo da un numero: la loro ampiezza. Perciò il tracciato dell’andamento temporale delle differenze di potenziale tra due elettrodi posti sulla cute è un elettrocardiogramma scalare.
8. Le derivazioni elettrocardiografiche
Come già detto, per registrare un elettrocardiogramma è necessario disporre di elettrodi posti sulla superficie corporea, formando delle derivazioni sistemate in maniera tale da poter analizzare bene le variazioni del vettore dipolo del cuore.
9. Derivazioni Bipolari
Il Triangolo di Einthoven è il principio fisiologico sul quale si basa l'elettrocardiogramma.
È stato proposto ai primi del 1900 dal medico fisiologo Willem Einthoven.
Si considera un uomo con le braccia estese e si individua un triangolo equilatero, dove un lato è la distanza tra i due polsi e gli altri due la distanza tra i polsi e le caviglie unite.
La distanza di un punto dagli altri due, considerati insieme, è la misura della corrente di quel punto.
L'utilità di tale triangolo consiste nel fatto che una forza elettrica che origina a livello cardiaco può essere rappresentata come un vettore che viene guardato dalle diverse angolazioni.
Le tre derivazioni bipolari (questo il nome dei nostri tre punti: polso destro, polso sinistro, caviglie) registrano quindi l'attività elettrica cardiaca da come questa risulta dalla sua proiezione sul lato del triangolo. Quindi:
• la derivazione I (polso destro) è uguale alla somma tra la derivazione II e la derivazione III,
• la derivazione II (polso sinistro) è uguale a III+I
• la derivazione III (caviglie) è uguale a I+II.
Si usano tre elettrodi posizionati rispettivamente sulla spalla sinistra, sulla spalla destra e sull'osso pubico. Poiché dal punto di vista elettrico gli arti sono da considerarsi come conduttori, per facilitare il posizionamento degli elettrodi stessi, questi vengono posti sui polsi sinistro e destro e sulla caviglia sinistra. Abbiamo formato, con gli elettrodi un triangolo equilatero: il triangolo di Einthoven, che ha al suo centro il cuore. Ponendo tre elettrodi abbiamo altrettante derivazioni:
• la I derivazione tra spalla sinistra e destra,
• la II derivazione tra gamba sinistra e spalla destra,
• la III derivazione tra gamba sinistra e spalla sinistra.
Per queste derivazioni è necessario porre delle convenzioni tali per cui:
• in I derivazione il tracciato va verso l'alto quando la spalla sinistra è positiva rispetto alla destra
• in II derivazione il tracciato va verso l'alto quando la gamba sinistra è positiva rispetto alla spalla destra
• in III derivazione il tracciato va verso l'alto quando la gamba sinistra è positiva rispetto alla spalla sinistra
Considerando che si hanno a questo punto 3 derivazioni e che il piano frontale su cui noi dobbiamo analizzare il vettore dipolo è di 360°, deduciamo che si ha una divisione del piano in tre parti da 120° ciascuna. Questo tuttavia non è sufficiente per registrare in maniera adeguata gli eventuali cambiamenti del vettore; è necessario, di conseguenza, avere altre derivazioni.
10. Derivazioni unipolari aumentate
L'idea è quella di aggiungere altre tre derivazioni, che esplorino il piano frontale lungo le bisettrici degli angoli del triangolo di Einthoven: collegando gli estremi di ciascuna derivazione con due resistenze uguali e utilizzando la giunzione tra di esse come riferimento, rispetto all'elettrodo posto sul vertice opposto del triangolo, ottengo la registrazione lungo altre tre direttrici, corrispondenti appunto alle bisettrici del triangolo stesso. In questo modo, considerando la giunzione delle due resistenze come l'elettrodo di riferimento e come gli elettrodi su spalla sinistra e destra e gamba sinistra come elettrodi esploranti, si ottengono le tre derivazioni unipolari degli arti. Esse sono chiamate:
• Vfoot (Vf) fra punto centrale delle spalle e la gamba sinistra,
• Vright (Vr) tra punto centrale spalla sinistra-gamba e spalla destra e
• Vleft (Vl) tra punto centrale spalla destra-gamba e spalla sinistra.
Anche in questo caso è necessario dare delle convenzioni:
• innanzi tutto i valori ottenuti vengono amplificati, in modo da poter essere raffrontati con quelli delle derivazioni bipolari, in questo modo i valori si indicano con aVr, aVl e aVf.
• per convenzione il pennino va verso l'alto quando l'elettrodo esplorante diviene positivo rispetto a quello di riferimento,ovvero quando l'onda di depolarizzazione va verso l'elettrodo esplorante.
• poiché nella derivazione aVr, il tracciato diviene negativo, per facilitare la lettura si moltiplica questo segnale per -1 (questa è una operazione che la macchina elettrocardiografica attua automaticamente).
Riassumendo siamo arrivati ad esplorare l'attività cardiaca con 6 derivazioni che ci permettono di dividere il piano frontale in zone da 60° l'una, dandoci un dettaglio abbastanza accurato.
11. Derivazioni precordiali
Per concludere e per avere una maggior definizione dell'attività cardiaca è necessario avere degli elettrodi che siano abbastanza vicini al cuore, al contrario di quelli delle derivazioni uni e bipolari che si trovano lontane. In particolare questi nuovi elettrodi serviranno per identificare e localizzare, in maniera molto precisa, delle lesioni che potrebbero sfuggire con l'uso delle altre derivazioni, e per analizzare il vettore della depolarizzazione cardiaca su un piano diverso da quello frontale. Si usa allora un elettrodo di riferimento ottenuto come in precedenza ma utilizzando una resistenza in più e sei elettrodi esploranti posti rispettivamente:
• V1: nel 4° spazio intercostale sul margine sternale destro
• V2: nel 4° spazio intercostale sul margine sternale sinistro
• V3: tra V2 e V4
• V4: nel 5° spazio intercostale sulla linea emiclaveare
• V5: nel 5° spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore
• V6: nel 5° spazio intercostale sulla linea ascellare media
Le derivazioni precordiali forniscono dati utili sulla posizione del dipolo cardiaco nel piano orizzontale del corpo. L’analisi del vettore elettrico in questo piano è però di solito meno rigorosa di quella sul piano frontale. V1 e V2 registrano prevalentemente ciò che accade nel ventricolo destro. V3 è detto di transizione, essendo intermedio tra posizioni in cui si registra prevalentemente negatività (V1-V2) e posizioni in cui si registra prevalentemente positività (V4-V6). V4 e V6 registrano prevalentemente gli eventi del ventricolo sinistro.
In tutto eccoci arrivati ad avere 12 derivazioni che permettono una completa e particolare analisi dell'attività cardiaca del cuore sia localmente che generalmente.
12. Derivazioni ortogonali o di Frank e Vettorcardiografia
Ci si è posto il problema di passare dalle differenze di potenziali misurate dagli elettrodi alla proiezione del dipolo elettrico equivalente sui tre assi principali. Si pongono 5 elettrodi sul torace, uno sulla caviglia sinistra e un altro per determinare un potenziale di riferimento. Grazie a una rete di correzione che tiene conto del mezzo di conduzione si possono ottenere le proiezioni del dipolo cardiaco sui tre assi ortogonali diretti come le tre direzioni principali: testa-piedi, torace-schiena, spalla dx-sx. Uno dei vantaggi dell'utilizzo delle derivazioni ortogonali consiste nel registrare tre diverse misurazioni, linearmente indipendenti, da cui è possibile ottenere proiezioni in ogni possibile direzione. Ad esempio si possono ricavare le 12 derivazioni standard.
La vettorcardiografia si occupa della registrazione delle variazioni continue dei vettori cardiaci istantanei durante il ciclo cardiaco in ciascuno dei tre piani dello spazio. La fotografia della loro traccia sullo schermo di un oscilloscopio a raggi catodici è detta vettorcardiogramma. Questi si attua mediante una disposizione degli elettrodi sul torace con un sistema “a cubo” in cui quattro elettrodi sono disposti:
1) Il primo sulla superficie posteriore della spalla destra
2) Il secondo poco sotto a V1
3) Il terzo sulla schiena a sinistra e allo stesso livello del secondo
4) Il quarto sul torace anteriormente e allo stesso del secondo.
Il “sistema a cubo” prevede la costituzione di tre assi di derivazione, Asse X, Asse Y e Asse Z. Unendo a coppie gli elettrodi opportunamente scelti è possibile registrare il vettore cardiaco istantaneo nel piano definito dai relativi assi. Nello schermo oscillografico appariranno tre anse differenti corrispondenti alle onde P, QRS e T.
13. Analisi del vettore dipolo del cuore sul piano frontale
Per ogni istante della propagazione dell'impulso attraverso il cuore, il vettore dipolo varia direzione, verso e modulo. Aiutandoci con una figura analizziamo le varie fasi della propagazione dell'impulso in relazione al vettore dipolo.
1) Lo stimolo parte dal nodo seno-atriale, qui il vettore è il vettore della depolarizzazione atriale; poiché l'impulso viaggia verso il nodo atrio-ventricolare è chiaro che la direzione del vettore è la congiungente dei due nodi e il verso va dal nodo seno-atriale a quello atrio-ventricolare. Il vettore sarà quindi inclinato leggermente verso sinistra e diretto verso il basso. Proiettando il vettore sulla I derivazione otteniamo un'onda positiva, l'onda P.
2) Arrivato al nodo atrio-ventricolare, l'impulso arriva al setto attraverso il fascio di His. La diffusione dell'impulso avviene, in questa parte del cuore, secondo la direzione endocardio-linea mediana. nel setto si hanno due depolarizzazioni, una riguarda la parte sinistra, l'altra la parte destra; poiché per l'attività elettrica della parte sinistra è maggiore, le depolarizzazioni non si elidono, ma prevale quella sinistra. il vettore ha direzione della linea endocario-linea mediana e verso che va da sinistra verso destra. Proiettando il vettore così ottenuto sulla I derivazione otteniamo un'onda di segno negativo, l'onda Q.
3) Lo stimolo è arrivato all'apice del cuore, qui il vettore dovuto alla parte sinistra ha lo stesso verso di quello di destra, conseguentemente si ha la massima estensione del vettore lungo la linea parallela al setto. In questo caso avremo quindi un vettore inclinato verso sinistra e diretto verso il basso con un modulo molto elevato, questo produce in I derivazione un'onda positiva molto ampia, l'onda R.
4) Lo stimolo ha raggiunto le pareti dei ventricoli, anche qui è la parte sinistra che prevale su quella destra, il verso tende quindi a sinistra, mentre il modulo è leggermente diminuito perché, appunto, la parte destra esercita una diminuzione del vettore. In questo caso, in I derivazione, avremo una maggiore escursione dell'onda R. Per apprezzare invece singolarmente questa fase, possiamo vedere che in III derivazione abbiamo una piccola onda negativa, l'onda S.
5) Per ultimo ecco arrivare il vettore della ripolarizzazione dei ventricoli che ha un andamento simile a quello della depolarizzazione. Risulterà quindi in I derivazione una piccola onda positiva, l'onda T.
14. Asse cardiaco
Partendo dalle registrazioni dell’andamento dell’onda di depolarizzazione delle sei derivazioni degli arti si può ottenere il vettore complessivo dell’andamento di tale onda sul piano frontale. Questo si ottiene facendo la somma dei vettori ottenuti nella registrazione di ogni onda da parte delle sei derivazioni. Perciò si otterrà prima il vettore che esprime la risultante (somma) dei valori ottenuti dalle sei derivazioni durante l'onda Q, poi il vettore registrato durante l'onda R e poi S. Si prendono in considerazione le onde del complesso QRS in quanto registrano gli eventi elettrici causati dai ventricoli che rappresentano la maggior parte della massa muscolare cardiaca e che perciò sono indicativi dell'asse complessivo. In tal modo si otterrà l’asse cardiaco, un parametro delle caratteristiche fisiologiche del cuore, che solitamente corrisponde all’asse anatomico del cuore.
Durante l’eccitamento del miocardio l’onda di attivazione varia di direzione in ogni istante mentre si propaga. Varia anche la sua rappresentazione vettoriale. Il vettore risultante, calcolato con la regola del poligono dei singoli vettori, è detto asse elettrico istantaneo medio del cuore. Esso indica la direzione media che l’onda di eccitamento prende in un determinato istante.
E’ detto asse elettrico cardiaco medio la risultante di tutti gli assi elettrici cardiaci istantanei riferentesi ad un dato evento cardiaco. Frequentemente tale asse viene calcolato per l’eccitamento ventricolare, cioè in relazione al complesso QRS. Esso rappresenta quindi la direzione media dell’onda di eccitamento durante l’attivazione dei ventricoli. Per il calcolo dell’asse elettrico cardiaco medio a partire dalle differenze di potenziale misurate sull’ECG, si compie graficamente la nota operazione di risalire dalle proiezioni al relativo vettore. Volendo calcolare l’asse elettrico durante l’attivazione ventricolare, si misura sull’ECG l’altezza algebrica del complesso QRS (altezza in mm di R meno la somma delle altezze in mm di Q e S) in due derivazioni. Tale altezza si riporta con il suo segno sui corrispondenti lati di un triangolo equilatero, a partire dal loro punto medio. Dall’estremità dei tratti così ottenuti si tirano le perpendicolari verso il centro del triangolo. L’intersezione tra le perpendicolari determina due punti la cui unione dà l’asse elettrico cardiaco medio per il complesso QRS, orientato nel piano frontale dell’organismo. L’asse così calcolato rappresenta il vettore di cui il complesso QRS è la proiezione sui lati del triangolo di Einthoven.
L’asse elettrico cardiaco medio del complesso QRS viene rappresentato con un sistema di coordinate polari aventi lo zero a destra di una linea orizzontale, al di sopra e al di sotto della quale sono posti rispettivamente i valori negativi e positivi. Esso perciò viene indicato con un angolo che, per quel che si è detto, corrisponde all’angolo d’inclinazione del vettore rappresentante il dipolo cardiaco durante l’eccitamento ventricolare.
Il significato dell’asse cardiaco medio è essenzialmente di ordine pratico, in quanto esso risulta compreso entro determinati valori angolari. Nell’uomo normale esso è compreso tra i -30° e i +110°. I suoi spostamenti oltre +110° in senso orario sono detti deviazioni a destra mentre i spostamenti in senso antiorario oltre i -30° sono detti deviazioni a sinistra. Questo asse è influenzato da vari fattori quali la posizione del cuore, le modificazioni della massa di miocardio funzionante, la via percorsa dal processo di attivazione e le modificazioni del mezzo che circonda il cuore. Solitamente, in clinica, l’asse si sposta verso una zona di miocardio ipertrofico e si allontana da una zona di miocardio infartuata.

15. Anomalie cardiache e ECG
Risulta evidente, per tutto quello detto finora, l'utilità dell'ECG nel monitoraggio o nella diagnosi medica; sia per quanto riguarda situazioni normali, sia per quanto riguarda situazioni patologiche derivanti da cause fisiche e fisiologiche. L'elettrocardiogramma in situazioni normali presenta un'onda P iniziale, un caratteristico complesso QRS e un'onda T finale. Abbiamo visto che il ritmo fisiologico normale del cuore sano è di 70-80 battiti per minuto. Tutti questi parametri vengono alterati, più o meno fortemente, quando esiste qualche problema di natura cardiaca. È importante, per colui che interpreta il tracciato, sapere quali variazioni possono esistere, come fare per ricercarle e conoscerne il significato.
16. Ritmi sinusali anormali
Tachicardia Ventricolare
Si parla di tachicardia quando notiamo una frequenza del battito cardiaco che supera i 100 battiti al minuto. In questo caso l'ECG risulta perfettamente normale, ad eccezione della frequenza del battito. La frequenza del battito è rilevabile dalla distanza temporale di due complessi QRS. Le cause che portano alla tachicardia possono essere fisiologiche (una risposta allo sforzo, alla temperatura corporea, alla stimolazione delle fibre ortosimpatiche) o patologiche (una spia di un'insufficienza cardiaca). Le onde P possono non essere visibili durante tachicardia ventricolare anche se l'attività atriale dissociata da quello ventricolare non viene influenzata. Il complesso QRS ha una durata maggiore di 0,12 s ed è di forma bizzarra. L'onda T può non essere distinguibile dal complesso QRS.
Bradicardia
Il termine bradicardia indica una ridotta frequenza del battito cardiaco, di norma si indica con questo termine un ritmo al di sotto dei 60 battiti al minuto. Come nel caso della tachicardia il tracciato dell'ECG risulta normale, ma con una ridotta frequenza temporale del complesso QRS. La bradicardia può essere una condizione normale, soprattutto per quanto riguarda il cuore degli atleti che possono avere frequenze molto basse dovute appunto ad un costante allenamento.

Aritmia sinusale
Se tutti i complessi QRS sono normali, ma la frequenza in condizioni di riposo non è regolare, viene diagnosticata una aritmia sinusale. Si pensa che, questa condizione possa essere causata da un conflitto di diversi tipi di riflessi circolatori atti ad alternare l'intervento del sistema ortosimpatico e parasimpatico sul nodo seno-atriale, nella maggior parte dei casi questa aritmia è sincrona con gli atti respiratori: parliamo di aritmia respiratoria. Si è verificato che questa condizione può risultare non patologia nei giovani e nei bambini, nei quali può addirittura diventare la regola, piuttosto che l'eccezione. Nelle persone anziane invece, l'aritmia sinusale può essere il segno di una malattia degenerativa del nodo seno-atriale.
17. Ritmi anormali dovuti a blocco della conduzione degli impulsi
Blocco seno-atriale
In alcuni casi può capitare che l'impulso che si origina nel nodo seno-atriale non possa diffondersi completamente nel resto del miocardio. Questa condizione, nonostante possa sembrare molto pericolosa, è compatibile con la vita a causa di un sistema di sicurezza del cuore. Infatti in mancanza di conduzione (o di generazione) degli impulsi da parte del nodo seno-atriale, è il nodo atrio-ventricolare che prende il controllo del ritmo cardiaco. Nel tracciato elettrocardiografico questo è facilmente riconoscibile a causa di una diminuzione della frequenza cardiaca e della scomparsa dell'onda P, dovuto all'annullamento delle funzioni atriali. Il complesso QRS-T non viene influenzato, poiché il ventricolo viene guidato dal nodo atrio-ventricolare.
Blocco atrio-ventricolare
In condizioni di frequenza normale. il tempo che intercorre tra l'onda P e l'inizio del complesso QRS è di circa 0,16 secondi. Se in condizioni normali, questo intervallo supera gli 0,2 secondi, allora si parla di blocco incompleto di primo grado. Si tratta di un problema che riguarda il trasferimento degli impulsi dagli atri ai ventricoli.
Se l'intervallo P-R raggiunge una durata di 0,25 - 0,45 secondi i potenziali d'azione che investono il nodo atrio-ventricolare non sempre riescono ad oltrepassarlo, in questa condizione accade che i ventricoli "saltino" qualche battito rispetto agli atri. È il caso del blocco incompleto di secondo grado.
La condizione più grave si verifica quando la conduzione degli impulsi nel nodo A-V è completamente impedita e si verifica un blocco completo tra atri e ventricoli. Nel tracciato elettrocardiografico questa condizione si evidenzia dal fatto che le onde P risultano completamente dissociate dai complessi QRS-T. Gli atri e i ventricoli hanno un ritmo indipendente.
Extrasistole ventricolare
In una extrasistole ventricolare manca l'onda P, in quanto lo stimolo non è risalito fino agli atri. L'onda R è allargata e uncinata (lo stimolo impiega un tempo maggiore per diffondersi e si ha l'eccitamento prima di un ventricolo e successivamente dell'altro). Segue un intervallo più lungo del normale: la pausa compensatoria.
18. Ritmi anormali dovuti a patologie cardiocircolatorie
Ischemia e infarto miocardico
Quando si verifica una insufficiente irrorazione sanguigna del miocardio, questo deprime i suoi processi metabolici in quanto: c'è mancanza di ossigeno, si produce un eccesso ristagnante di anidride carbonica e il materiale nutritizio viene a mancare. In questi casi, dapprima il tessuto miocardico limita le proprie prestazioni (ischemia), ma se l'apporto di nutrizione si prolunga nel tempo si arriva alla morte del tessuto miocardico (infarto). In questi casi la ripolarizzazione delle membrane si verifica solo parzialmente o non si verifica più. Sul tracciato ECG l'infarto e l'ischemia sono caratterizzati da anomalie riguardanti le onde Q, i segmenti ST e le onde T.
In condizioni normali abbiamo onde Q molto piccole, che sono dovute alla depolarizzazione del setto interventricolare che si verifica da sinistra verso destra, quindi le forze elettriche sono in allontanamento dal ventricolo sinistro (la penna si muove verso il basso). Poiché il setto è sottile, le forze che si generano sono di breve durata (0,04 secondi) e di piccola ampiezza (profondità inferiore al 25% dell'altezza dell'onda R). In caso di miocardio infartuato, esso non produce potenziali elettrici, pertanto le forze elettriche che si dirigono verso l'elettrodo (e che producono movimenti della penna verso l'alto) sono molto ridotte o assenti. La zona non infartuata, in questo modo, ha un'attività più preponderante che tende ad allontanarsi dall'elettrodo, che quindi registra forti potenziali negativi, che si traducono in un'ampia onda Q. Un'onda Q significativa, indicante un probabile infarto, ha una durata maggiore di 0,04 secondi e/o una profondità maggiore di un quarto dell'ampiezza dell'onda R corrispondente.
L’ischemia produce un sottoslivellamento del segmento ST, associato talvolta all'inversione dell'onda T, il tutto dovuto ad anormalità nell'iperpolarizzazione.
Fibrillazione ventricolare
La fibrillazione ventricolare è causata da impulsi cardiaci che si scatenano all'interno del miocardio, che portano, dapprima all'eccitazione di una parte del miocardio e poi ad una continua e progressiva rieccitazione delle parti ventricolari che precedentemente erano state eccitate. In questo modo è impossibile che si verifichi una contrazione coordinata della massa cardiaca e questo impedisce che il sangue possa essere pompato in maniera opportuna. Le camere ventricolari non si riempiono, né si svuotano, rimanendo in uno stato di contrazione parziale. Il perdurare di questa condizione per un periodo superiore ai 4-5 secondi, a causa della mancanza di flusso ematico a livello cerebrale, porta alla perdita di coscienza; dopo pochi minuti i tessuti vanno in ischemia e sopraggiunge la morte. Il tracciato ECG della fibrillazione ventricolare è caratterizzato da complessi QRS organizzati, ma non c'è mai un ritmo regolare. nelle prime fasi del fenomeno, il miocardio tende a contrarsi in maniera simultanea, portando onde irregolari, dopo pochi minuti l'ECG mostra onde molto irregolari a basso voltaggio.
Asistolia
L'asistolia è un'eventualità più grave della fibrillazione, poiché quest'ultima è a volte espressione di un evento elettrico casuale e risulta compatibile con la vita se trattata immediatamente. L'asistolia invece si associa ad un danno miocardico massiccio, in questo caso nessun ritmo può essere generato o sostenuto dai ventricoli; si verifica quando l'attività fibrillatoria è insostenibile a causa del mancato apporto di sostanze che provvedano al nutrimento del miocardio. Il tracciato dell'ECG presenta solamente le onde P, mentre il resto del tracciato è una linea piatta, ciò indica ancora un'attività residua degli atri, ma una totale assenza di attività da parte dei ventricoli. È una condizione che determina, in breve tempo, arresto cardiaco e decesso molto rapido.

Leggi tutto...

Ufficialmente escluso un rapporto statistico fra cellulare e melanoma della coroide

Il melanoma della coroide è un tumore che si localizza nel bulbo oculare. La sua origine è dovuta a molti fattori: è necessaria l’interazione di fattori genetici ed ambientali perché si sviluppi. Sebbene non siano ancora ben conosciuti i fattori di rischio, è evidente una predisposizione della razza caucasica e un’età compresa tra i 50 e i 60 anni. I melanomi insorgono nella maggioranza dei casi ex novo, mentre in una ridotta percentuale si sviluppano a partire da una lesione di un neo oculare.

Negli ultimi anni in Europa si è assistito ad un preoccupante incremento di questa patologia che, se non diagnosticata in tempo, può causare seri problemi e portare alla morte. Tra i fattori di rischio il ruolo più importante è giocato sicuramente dalle radiazioni solari, da cui l'importanza della prevenzione e protezione durante l'esposizione al sole (specialmente nei soggetti più giovani).

In attesa di stabilire una volta per tutte se l'utilizzo intensivo del cellulare sia nocivo o no per la salute, così come quali siano le possibili patologie attribuibili al telefonino, uno studio condotto da alcuni ricercatori tedeschi smentisce una presunta correlazione tra l'uso del cellulare e l'insorgere del melanoma della coroide.

Lo studio, condotto da un team della Martin Luther University di Halle-Wittenberg, in Germania, è stato svolto analizzando i dati di circa 460 pazienti e circa 1600 segnalazioni giunte da istituti e cliniche di oftalmologia. Una volta ottenuto il campione complessivo di soggetti da analizzare, i ricercatori hanno diviso l'intero gruppo in tre sottogruppi, identificati da un diverso livello di utilizzo del cellulare: il primo gruppo formato da chi dichiara di non utilizzare il cellulare, mentre il secondo e il terzo composti rispettivamente da utilizzatori sporadici e utilizzatori abituali.

Stando ai risultati, non ci sarebbe alcun collegamento effettivo tra l'utilizzo del cellulare e il rischio dell'insorgere della patologia, classificata dai medici come molto rara e sulle cui cause si dibatte ancora. Stando a quanto dichiarato dagli autori, il nuovo studio è nato come approfondimento di alcuni studi precedenti fatti dallo stesso team che avevano sollevato un possibile rischio di incremento della patologia derivato proprio dall'utilizzo del telefonino.
"I nostri risultati precedenti, relativi ad una possibile crescita del rischio di formazione del melanoma oculare, non sono stati confermati" spiega Andreas Stang, membro dell'equipe di ricerca dell'università tedesca. "Del resto non vi è alcuna certezza dell'esistenza di un ruolo chiave da parte delle onde radio trasmesse dai cellulari nella cancerogenesi, ovvero lo sviluppo di forme cancerogene".

Un concetto già noto a molti ma che, comunque, non basta a scagionare del tutto il cellulare. In tal senso appaiono sensate alcune campagne preventive sponsorizzate sia da enti medici che dalle massime istituzioni. Alcuni sintomi di questa nuova presa di coscienza possono essere riscontrati nelle recenti dichiarazioni di riforma delle normative legate all'utilizzo del cellulare volute dal Ministro francese Berloo, deciso a rendere obbligatoria la vendita di un set di auricolari per ogni nuovo dispositivo mobile acquistato.

FONTE: Punto-informatico.it

Leggi tutto...

Il caffè può provocare allucinazioni?

Potrebbero bastare troppe tazzine di caffe' al giorno per soffrire di allucinazioni? E' l'allarme di uno studio inglese della Durham University, pubblicato da "The Journal Personality and Individual Differences". Gli scienziati hanno interrogato 200 studenti sulle loro abitudini circa l'assunzione di caffeina, scoprendo che chi beve oltre sette caffè al giorno ha un rischio triplicato di allucinazioni rispetto a chi ne prende solo una tazzina. "Questo e' un primo passo verso una visione piu' ampia di tutti i fattori associati alle allucinazioni", ha detto lo psicologo Simon Jones, che ha guidato lo studio.
Quando e' sotto stress, spiega Jones, l'organismo rilascia un ormone chiamato cortisolo, che e' prodotto in maggiore quantita' dopo che si consuma caffeina. Il cortisolo in sovrannumero potrebbe essere la causa delle allucinazioni.
Fatto sta che gli studenti che si sono dichiarati grandi bevitori di caffe' (ma anche di altri alimenti contenenti caffeina, dal te' al cioccolato) hanno riferito di aver visto cose che non c'erano, aver udito voci e persino aver percepito la presenza di persone decedute. I ricercatori hanno ora intenzione di verificare se altri aspetti della dieta, come ad esempio il consumo di zuccheri e grassi, possono essere associati ad allucinazioni. Anche perche' il legame causale tra visioni e caffeina non e' provato: secondo alcuni, bere troppo caffe' sarebbe non la causa, ma l'effetto di una situazione di grave stress emotivo, che porterebbe anche alle allucinazioni.
Fatto sta che molti altri studi hanno provato che una moderata assunzione di caffeina, fino a 500 mg al giorno, porterebbe benefici all'organismo, prevenendo il cancro alla pelle o riducendo i danni della sclerosi multipla.

FONTE: Aduc

Leggi tutto...

Strano ma vero: il sistema sanitario nazionale piace a 7 utenti su 10

Barcolla, sembra invecchiato e inefficiente, paga lo scotto dei numerosi casi di malasanità che ogni anno vengono resi pubblici da tv e giornali, eppure il servizio sanitario pubblico sembra ancora riscuotere la fiducia di un numero cospicuo di italiani. A trent'anni dalla sua istituzione il SSN raccoglie la fiducia di più di un italiano su due (il 54%) ed è preferito alla sanità privata che, contrariamente a molti luoghi comuni, piace solo a 3 italiani su dieci. Non solo: oltre sette italiani su dieci si dicono soddisfatti delle prestazioni ricevute. Tuttavia, l'Italia della salute sembra spaccata in due: una al Nord promossa a pieni voti e una al Centro-Sud, dove disfunzioni e carenze, in particolar modo organizzative e strutturali, fanno scendere il gradimento e la fiducia sotto la soglia del 50%. Sono questi i risultati principali dell'indagine promossa dalla “Anaao Assomed” e realizzata dalla “Swg” di Trieste su un campione rappresentativo della popolazione italiana di età superiore ai 25 anni. Dall'indagine l'ospedale pubblico risulta come punto di riferimento principale per l'assistito e sembra resistere come presidio di qualità cui gli italiani continuano a rivolgersi con soddisfazione, anche al Centro e al Sud del Paese. La qualità delle cure e delle prestazioni ospedaliere è infatti giudicata soddisfacente dal 72% degli intervistati. Una media che comprende la soddisfazione del Nord (82%) ma anche quella del Centro (68%) e del Sud (57%). Giudizi quasi analoghi sul personale medico e sanitario, che risulta promosso dal 70% degli italiani (80% Nord, 63% Centro e 60% Sud). Gli ospedali del Sud sono invece penalizzati per la gestione, con giudizi che scendono sotto la soglia del 50% quando si parla di comfort, vitto, organizzazione, servizi di informazione e igiene. Nella rosa dei servizi socio sanitari cui il Governo dovrebbe dare attenzione si collocano ai primi posti e con identiche percentuali l'assistenza agli anziani, la sanità domiciliare e l'assistenza ospedaliera. Sono soprattutto i soggetti delle regioni del Sud/Isole (67%) a focalizzare la richiesta sull'assistenza ospedaliera, e percentuali superiori al dato medio si registrano tra i maschi e quanti hanno meno di 54anni (64%). La domanda di concentrare l'attenzione verso l'assistenza agli anziani proviene soprattutto dai soggetti delle regioni del Centro (67%) e dagli gli over 65enni (64% contro il 50% di chi ha meno di 35 anni). Complessivamente più della metà della popolazione interpellata dichiara di avere fiducia nel sistema sanitario nazionale, fiducia che tocca oltre il 66% al Nord e cala di 20 punti percentuali nelle regioni del Centro (46%) e ulteriormente al Sud (41%). La fiducia cresce inoltre in misura direttamente proporzionale all'età e passa dal 42% di chi ha meno di 35 anni al 60% di chi ne ha più di 55 evidenziando forse un aspetto legato all'utilizzo. Circa la metà degli intervistati giudica positivamente la Sanità della sua Regione ed il servizio ospedaliero della sua città. I dati disaggregati evidenziano il disagio dell'utenza meridionale. Si passa infatti, da una valutazione positiva pari al 74% dei residenti nelle regioni del Nord ad una pari al 23% (che significa 77% di insoddisfazione) di chi sta al Sud. Anche il servizio di pronto soccorso che pur essendo uno dei servizi che producono un livello di soddisfazione medio (46%), segnala tra Nord e Sud una differenza di ben 20 punti percentuali. Simile il divario che si registra anche a proposito della qualità delle strutture ospedaliere, che a fronte di una soddisfazione media pari al 42% del campione evidenziano la distanza esistente tra le risposte di chi sta al Nord (53% soddisfatto) e quelle di chi sta al Sud o nelle Isole (22%). Le responsabilità degli episodi di malasanità che talvolta si verificano negli ospedali italiani vengono attribuite anche alle carenze del sistema sanitario, ma soprattutto all'incapacità di medici e operatori. E mentre i più giovani (under 35) sono più propensi a sostenere l'inadeguatezza del sistema (58%) gli over 55, nel 63% dei casi, indicano quella delle persone. La valutazione sulla buona preparazione dei medici ospedalieri appare trasversale e anche nelle zone più critiche del meridione, dove la sanità ha messo in evidenza più ombre che luci, la differenza con le risposte di chi vive al Nord appare limitata (72% contro 80%); leggermente più basso è invece il dato che si registra tra coloro che risiedono nelle regioni del centro che scende anche al di sotto di quello meridionale (68%).

Leggi tutto...

Ridurre le ore di sonno favorirebbe la comparsa del raffreddore

Ridurre le ore di sonno al minimo essenziale può favorire la comparsa di patologie transitorie come l'influenza o la congiuntivite. Secondo una recente ricerca della "Carnegie Mellon University" e pubblicata sugli "Archives of internal medicine", si afferma come la carenza di sonno triplicherebbe la possibilità di raffreddarsi rispetto a chi dorme giornalmente più di sette ore per notte. Dormire poco andrebbe a ridurre l'efficienza del sistema immunitario, in particolar modo il sistema ad immunità cellulomediata, e dunque andrebbe a ridurre la capacità del corpo di far fronte ai virus responsabili, appunto, di raffreddore e influenza. "Chi dorme meno di sette ore a notte - rivela lo studio - si ammala tre volte piu' facilmente di tutte le malattie legate alla circolazione dei virus che amano il freddo, rispetto a chi si concede le canoniche otto ore di riposo".

Numerose ricerche, ricordano gli scienziati statunitensi, hanno gia' dimostrato che dalle 7 ore di sonno in su diminuiscono i rischi di malattie cardiovascolari e morte, ma lo studio coordinato da Sheldon Cohen, per la prima volta, mette in relazione diretta la quantità di riposo con uno dei malanni più comuni: il raffreddore. Le conclusioni sono il frutto delle osservazioni condotte su 153 persone di eta' media di 37 anni.

A tutti e' stato chiesto il numero di ore di sonno a notte. Quindi, una volta isolati, sono stati infettati con il comune rinovirus del raffreddore. Tutti, nei cinque giorni seguenti, hanno dovuto fare i conti con i sintomi del raffreddore. Ma non in ugual misura. Si è così visto come coloro che hanno dormito meno hanno offerto una minore resistenza all'avanzare del raffreddore.

Una delle possibili spiegazioni ipotizzate dai ricercatori è che il sonno breve o disturbato influisca con il meccanismo che favorisce le infiammazioni, dunque sulla produzione di citochine, istamina e altri segnali che l'organismo umano mette in campo di fronte a un'infiammazione.

Da qui il consiglio: "Per limitare le probabilità di ammalarsi di raffreddore dormire più di sette ore, se non otto e più, rappresenta un conveniente compromesso".

Leggi tutto...

L'insulinemia elevata in tarda età può contribuire allo sviluppo del cancro al seno

Un alto livello di insulina nel sangue nelle donne in menopausa aumenta il rischio di sviluppare il cancro al seno. E' quanto emerso da una ricerca dell'Albert Einstein College of Medicine della Yeshiva University pubblicata sul Journal of National Cancer Institute. I ricercatori hanno valutato i livelli di insulina, di estradiolo e l'indice di massa corporea. Le donne con i piu' alti livelli di tale ormone, fondamentale nella sua azione sinergica con altri ormoni ipofisari nel contribuire alla galattogenesi durante il periodo di gravidanza, avevano il 50% di probabilità in piu' di sviluppare il cancro al seno rispetto a donne presentanti un valore di insulinemia fisiologicamente normale. Tale statistica sarà oggetto di ulteriori studi e ricerche per valutare se l'utilizzo di insulina nelle donne in tarda età a scopo terapeutico possa contribuire allo sviluppo di tale tipo di cancro o di altri tipi riscontrabili più frequentemente.

Il tumore del seno è una malattia potenzialmente grave se non è individuata e curata per tempo. È dovuto alla moltiplicazione incontrollata di alcune cellule della ghiandola mammaria che si trasformano in cellule maligne. Ciò significa che hanno la capacità di staccarsi dal tessuto che le ha generate per invadere i tessuti circostanti e, col tempo, anche gli altri organi del corpo. In teoria si possono formare tumori da tutti i tipi di tessuti del seno, ma i più frequenti nascono dalle cellule ghiandolari (dai lobuli) o da quelle che formano la parete dei dotti. Il tumore del seno colpisce 1 donna su 10. È il tumore più frequente nel sesso femminile e rappresenta il 25 per cento di tutti i tumori che colpiscono le donne.

È la prima causa di mortalità per tumore nel sesso femminile, con un tasso di mortalità del 17 per cento di tutti i decessi per causa oncologica.

Leggi tutto...

Grande successo per la ricerca italiana: scoperta la causa di una rara malattia infantile, l'Encefalopatia Etilmalonica.

L'encefalopatia etilmalonica è causata da mutazioni nel gene ETHE1 (608451), il quale codifica una proteina della matrice mitocondriale. Descritta per la prima volta da Burlina ed altri (1991), è una sindrome caratterizzata da aciduria etilmalonica e metilsuccinica e acidemia lattica associate con ritardo dello sviluppo, acrocianosi, petechiae e diarrea cronica. Il difetto metabolico sottostante è sconosciuto. L'attività in vitro della acil-CoA deidrogenasi a catena corta e della acil-CoA deidrogenasi a catena 2-metil-ramificata, 2 enzimi la cui carenza potrebbe teoreticamente produrre i ritrovamenti biochimici osservati nella encefalopatia etilmalonica, vennero trovati essere normali (Burlina ed altri, 1994).

Nel 1998 Nowaczyk ed altri scienziati riportarono il caso di un fratello e sorella con encefalopatia etilmalonica e malformazioni nel sistema nervoso centrale. Il fratello, più giovane, venne esaminato all'età di 4 anni perché aveva un fenotipo simile alla sorella (episodici atassia, diarrea cronica, e acrocianosi) e presentava una ectopia cerebellare tonsillare (malformazione di Chiari I). Queste anomalie vennero dimostrate con le immagini a risonanza magnetica (MRI).

Ieri la prestigiosa rivista “Nature Medicine” ha annunciato la nuova importante scoperta del Centro di Ricerca sulle Malattie Mitocondriali “Fondazione Pierfranco e Luisa Mariani”, presso l'Istituto Neurologico “Carlo Besta”. Il team di ricercatori diretti da Valeria Tiranti e Massimo Zeviani era già approdato per primo nel 2003 alla scoperta che l'alterazione del gene 'ETHE’ determinava una rarissima malattia del metabolismo conosciuta come Encefalopatia Etilmalonica. Oggi, gli stessi ricercatori annunciano di aver compreso il complesso meccanismo che trasforma la mutazione genetica in una malattia fatale. Al mondo esistono meno di 40 persone affette da tale patologia che, per questo, è l'emblema delle tante malattie orfane troppo spesso ignorate dalla ricerca scientifica.

Una malattia dalla prognosi infausta. Studiando topi affetti dalla mutazione ETHE-1, i ricercatori hanno scoperto che in questi animali manca una proteina cruciale chiamata in termine tecnico “deossigenasi”, che ha la funzione di detossificare le cellule da un prodotto di scarto del metabolismo energetico, l'acido solfidrico. L'accumulo di acido provoca di conseguenza un' intossicazione cronica fatale che conduce progressivamente alla distruzione dei tessuti ed al persistere di uno stato infiammatorio cronico.

Questa ricerca, finanziata anche con soldi scaturiti dalle raccolte “Telethon”, segna da una parte un nuovo importante successo scientifico e apre una speranza per il futuro per malati e familiari, perchè adesso si potrà finalmente iniziare la ricerca di una cura, che si baserà verosimilmente su farmaci capaci di inibire la produzione di acido solfidrico o di ripristinare la funzione detossificante del sistema mitocondriale attivato dal del gene ETHE-1.

"Raggiungere risultati come questi, riguardo a una malattia rara, è già un traguardo straordinario data la limitata disponibilità di risorse disponibili in quest'area della ricerca - commenta l'Avvocato Antonio Magnocavallo, presidente della Fondazione Mariani, - ma vedere lo stesso gruppo di scienziati fare tanti progressi in pochi anni è soprattutto testimonianza di qualità e di grande preparazione scientifica di cui dobbiamo essere orgogliosi".

Leggi tutto...

SENTIERI DELLA MEDICINA 2.0

Mattinata di grande lavoro per il blog, come promesso dopo qualche settimana di lavoro ho l'occasione di varare la versione 2.0 (cioè la versione rivista e corretta) del blog. Di seguito potrete trovare l'elenco di una dozzina di fondamentali aggiornamenti del template del blog, reso adesso più lineare e professionale, adatto per il futuro sviluppo del sito e per una più rapida consultazione:

1) E' stata eliminata la navbar superiore (cosa fatta da tanti blog e che non sembra violare i termini del servizio)
2) E' stato modificato il template portandolo da 2 a 3 colonne
3) E' stato aggiustata la larghezza delle colonne e la distanza in modo da rendere tutto più omogeneo
4) E' stata compiuta una radicale riposizionamento dei cosidetti "widget" eliminando alcune opzioni che non erano più efficienti e ponendo in attenzione altri in modo da dare le notizie in modo più diretto
5) La colonna di destra accoglie quasi tutta la pubblicità e questi è stata posta in modo meno invasivo e più informale. Inoltre è stata eliminata la pubblicità google in mezzo ai post, che poteva essere fastidiosa per i visitatori.
6) Eliminata l'inutile scritta "post atom"
7) Sostituite le scritte in basso "post più vecchi" "home" "post più recenti" con delle immagini freccia indicativi
8) Aggiunto un pratico menu al di sotto dell'immagine per poter raggiungere più in fretta i link più importanti del blog. Sottolineata inoltre la collaborazione con Facebook (e il gruppo specifico per il blog), Unime.eu (e il suo forum di discussione) e il riferimento alla pagina facebook dell'autore.
9) Aggiunto un widget che consente la traduzione simultanea delle pagine del blog nelle differenti lingue prescelte
10) Ottimizzato il widget "AGGIUNGETECI AL VOSTRO SITO" con un sistema molto migliore per ottenere i riferimenti per gli scambi di banner con questo sito
11) Aggiunto un riferimento ai due browser per cui il sito è stato testato e ottimizzato
12) Aggiunto un riferimento che permette di mostrare il numero di notizie e il numero di commenti effettuati sul blog.
Infine è stato aggiunto un post con un form di contatto per inviare messaggi in sostituzione dell'invio dei messaggi per e-mail.

Un grande ringraziamento al sito http://creareblog.blogspot.com per aver fornito molte delle informazioni che hanno consentito di ottimizzare al meglio il sito.

Buona lettura!

Leggi tutto...

Influenza: 200mila casi nelle ultime settimane

Dilaga l'epidemia influenzale in Italia. In una sola settimana, quasi 200mila italiani si sono ritrovati a letto. Lo riferisce l'ultimo rapporto Influnet, dell'Istituto Superiore di Sanità. Quest'anno il virus è originato da tre ceppi provenienti da oltreoceano e per questo, riferiscono gli esperti, più difficili da debellare. Nei primi giorni del 2009 si è registrata un'impennata, con un tasso di incidenza pari alla stagione "boom" del 2004-2005. Dal 29 dicembre al 4 gennaio sono risultati 175.820 gli italiani a letto con febbre, dolori articolari e brividi. Erano 112.000 nella settimana precedente, quella a cavallo di Natale. In tutto, dall'inizio dell'epidemia, sono quasi 700.000 gli italiani che si sono ammalati. Stando al trend registrato nella passata settimana, l'Iss ritiene che saranno, come da previsioni, tra i 4 e i 5 milioni le persone colpite dall'"australiana".

Fonte: Agr

Leggi tutto...

Studio britannico "boccia" diete disintossicanti: molto meglio il mangiar sano e l'attività fisica...

Una ricerca della "Voice of Young Science", un network britannico che ha analizzato 15 prodottiha permesso di osservare come il "disintossicare l'organismo" o parti di esso grazie a una dieta particolare o all'assunzione di qualche alimento è una espressione "fisiologicamente priva di senso". L'unico modo per "disintossicarsi" - spiegano i ricercatori - è mangiare sano e dormire in abbondanza. Sempre piu spesso il marketing punta a frasi d'effetto che vogliono dare l'idea di una qualche base scientifica ai loro prodotti, ma che in realtà non possiedono alcun significano scientifico. Per quanto riguarda le diete dette "disintossicanti", lo studio avverte che, oltre allo spreco di soldi, possono comportare danni alla salute. L'autorità britannica per il controllo sulla pubblicità ha annunciato un'inchiesta. In Italia, patria della dieta mediterranea, la pubblicità per tali prodotti ha raggiunto ovviamente livelli molto pressanti, con presunti "farmaci miracolosi" o "alimenti eccezionali" mirati per ogni età ed esigenza. Ma nessun controllo repressivo è stato effettuato in merito.

La dieta è l'insieme degli alimenti che un essere umano (o un animale) assume abitualmente. Lo stesso termine si usa in italiano corrente per identificare le diete dimagranti. Il termine deriva dal latino diaita, greco dìaita, «modo di vivere». Nel gergo comune il termine dieta viene spesso usato per indicare le diete dimagranti. Le diete dimagranti sono uno specifico regime alimentare volto alla diminuzione del peso corporeo. Possono essere consigliate e studiate caso per caso da un dietista, ma spesso sono scelte in modo arbitrario dagli individui che ritengono di dover ridurre il proprio peso, spesso per cercare di corrispondere ad un determinato canone estetico. Malgrado vi siano numerose fonti (riviste, siti web, o il semplice sentito dire) che suggeriscono questa o quella dieta, intraprendere una dieta dimagrante senza stretto controllo medico può comportare gravi rischi per la salute e danni permanenti. Le diete dimagranti si basano generalmente su un regime ipocalorico, inteso cioè a ridurre l'apporto di calorie coi cibi, generalmente privilegiando gli alimenti meno ricchi in nutrienti calorici come i lipidi e gli zuccheri. Molte diete inoltre si basano su una generale riduzione dell'assunzione di cibo, indipendentemente dal tipo di alimento. Un esempio di dieta dimagrante scorretta è la dieta yo-yo. Questa dieta infatti si basa sulla drastica riduzione del numero di calorie assunte ogni giorno, per poi passare ad una dieta "normale": tutto ciò provoca una perdita di peso che viene subito vanificata. I dietisti ritengono che per controllare il peso corporeo l'adozione di un regime alimentare controllato non è sufficiente, è necessario anche svolgere attività fisica regolare (come ad esempio praticare una qualche attività sportiva).

Leggi tutto...

Neurologia: riprodotta una sensazione tattile in soggetti che hanno subito l’amputazione di un arto

Alcuni scienziati finanziati dall'UE sono riusciti a far sentire, a chi aveva subito l'amputazione di un arto superiore, una protesi della mano come se fosse la loro, "ingannando" il cervello. Questo risultato rappresenta un enorme passo avanti nel campo della neuroprotesica, che fa avanzare la ricerca verso lo sviluppo di una protesi della mano "intelligente" e sensibile al tatto. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Brain.

L'amputazione è la rimozione di una parte del corpo o di tessuto a seguito di un trauma o di un intervento chirurgico. Nel caso di un provvedimento chirurgico viene effettuata per controllare il dolore o un processo di malattia nell'arto interessato in casi di tumore o cancrena o, in determinati casi, viene eseguita per prevenire particolari problemi. Il primo passo è l'interruzione della fornitura del sangue di vene e arterie, per prevenire un'emorragia. I muscoli poi vengono sezionati e infine l'osso viene segato per mezzo di una sega oscillante. La pelle e le fibre muscolari vengono poi sistemate sopra al moncone, in alcuni casi insieme all'inserimento di elementi per attaccare una protesi. Di norma si preferisce effettuare amputazioni parziali per conservare l'articolazione, ma nella chirurgia oncologica la disarticolazione è "favorita".


La ricerca è stata sostenuta dal progetto SmartHand ("Protesi della mano bio-adattative"), che ha ricevuto 1,8 Mio EUR dal Sesto programma quadro dell'UE (6°PQ) ed ulteriori fondi dal Consiglio europeo per la ricerca. I ricercatori dello SmartHand mirano ad associare i progressi delle nanobioscienze e l'informatica per sviluppare una protesi della mano intelligente che abbia tutte le caratteristiche fondamentali di una vera mano.

Oltre ad accusare dolori immaginari, le persone che devono convivere con un'amputazione spesso hanno problemi di depressione acuta, un'immagine di sé distorta e ansia sociale. Secondo la missione SmartHand, creare una mano artificiale funzionante che dia la sensazione di far parte del corpo della persona che la usa migliorerebbe di molto la qualità della vita recuperando nel paziente un'immagine positiva del proprio corpo e la percezione di essere socialmente accettati.

I ricercatori hanno studiato 18 persone con un'amputazione in un punto compreso tra il polso e il gomito e che usavano regolarmente una protesi.

I soggetti sono stati intervistati circa "dolori immaginari" ed altre sensazioni riguardo il loro arto mancante, è stato loro chiesto anche se sentivano che le dita o un'altra parte della mano venisse toccata quando toccavano diversi punti del moncherino. Dopo questo esame, sono stati sottoposti alla cosiddetta "illusione della mano di gomma".

L'illusione della mano di gomma prevede il toccare il braccio amputato al di fuori della vista del soggetto mentre, allo stesso tempo, si tocca la mano di gomma bene in vista. L'esperimento costringe il cervello ad interpretare informazioni visive, tattili e di posizione conflittuali; il risultato è una percezione alterata. I soggetti, in vari gradi, hanno avuto l'illusione che il tocco venisse dalla protesi della mano piuttosto che dal moncherino.

Gli scienziati sono stati piacevolmente sorpresi poiché quando questo esperimento viene condotto in persone "normali", deve essere molto esatto altrimenti l'illusione fallisce. "In individui normali è fondamentale stimolare esattamente gli stessi punti sulla mano di gomma e sulla mano vera perchè si produca un'illusione", hanno scritto. "Quindi come poteva funzionare l'illusione in persone che hanno subito l'amputazione di un arto superiore, che non hanno nemmeno la mano da stimolare?"

Queste scoperte sollevano questioni fondamentali sul modo in cui il cervello fa la distinzione tra le parti del corpo e gli oggetti del mondo esterno.

Il successo dell'illusione è stato confermato dalla descrizione da parte dei soggetti della loro sensazione, la loro tendenza ad indicare la mano quando veniva loro chiesto di localizzare il punto stimolato, e test di risposta fisiologica, per esempio se cominciavano a sudare quando la mano di gomma veniva punta con un ago. Diversi soggetti hanno sentito la mano di gomma come se fosse la propria. È interessante come i ricercatori hanno notato che più era breve il tempo passato dall'amputazione, maggiore era l'illusione.

Questi risultati offrono nuove opportunità di creare protesi di mano che possano essere percepite da chi le indossa come parte del loro corpo.

"Adesso esamineremo le possibilità di sviluppare una protesi della mano che possa registrare il tatto e stimolare il moncherino al quale è attaccata," ha detto il dott. Henrik Ehrsson del Karolinska Institute in Svezia. "Se ciò renderà possibile creare una protesi della mano imbrogliando il cervello, potrà rivelarsi un importante passo avanti verso protesi della mano migliori e più pratiche di quelle disponibili oggi."

Sempre riguardo l'amputazione, si osservi come una gran quantità di "amputati" (50-80%), prova il fenomeno dell'arto fantasma[1], sentono la parte del corpo che non esiste più. Questi "arti" possono prudere, far male e dare l'impressione di muoversi. Alcuni scienziati ritengono che questo abbia a che fare con una "mappa dei neuroni" che il cervello ha del corpo, la quale manda informazioni sugli arti senza curarsi della loro esistenza. Sensazioni fantasma e dolori fantasma possono manifestarsi dopo la rimozione di parti del corpo diverse dagli arti, l'amputazione del seno, l'avulsione di un dente (mal di denti fantasma), o la rimozione di un occhio (Sindrome dell'occhio fantasma). Un fenomeno simile è un'inspiegabile sensazione in una parte del corpo non collegata con l'arto amputato. È stato ipotizzato che la porzione di cervello responsabile dell'elaborazione degli stimoli dell'arto amputato, venendo privata dell'input, i realtà si espande al cervello circostante così che l'individuo proverà un'inspiegabile pressione o movimento sulla faccia o sulla testa.

In molti casi l'arto fantasma aiuta ad adattarsi alla protesi, perché permette alla persona di provare la propriocezione dell'arto protesico.

Un altro effetto collaterale è l'ossificazione eterotopica, in modo particolare quando la ferita all'osso è combinata con una alla testa. Il cervello segnala all'osso di crescere invece che di formare tessuto cicatriziale, per cui noduli ed altre escrescenze possono interferire con le protesi ed aver bisogno, a volte, di ulteriori operazioni. Questo tipo di lesione è stato riscontrato soprattutto tra i soldati feriti dall'esplosione di ordigni improvvisati.

Fonte: Molecularlab.it

Leggi tutto...

Notizia shock per i malati di Alzheimer: i farmaci a lungo termine aumentano i rischi di morte per i loro effetti collaterali

Uno studio britannico pubblicato sulla rivista “Lancet - Neurology” riporta come l'utilizzo a lungo termine dei potenti farmaci impiegati per lenire gli effetti del morbo aumenta il rischio di morte dei pazienti. Gli scienziati del King's College di Londra hanno monitorato dall'ottobre 2001 all'ottobre 2004 l'evolvere della malattia di 128 pazienti con il morbo di Alzheimer, in età compresa tra i 67 e i 100 anni, che vivevano in strutture di assistenza. Alla metà dei pazienti sono stati somministrati farmaci antipsicotici, all'altra metà un semplice placebo. Dopo un anno, le possibilità di sopravvivenza tra i pazienti del primo gruppo erano del 70 per cento, contro il 77 per cento del gruppo placebo. Ancora più inquietante il gap dopo due anni: chi assumeva farmaci ha visto il tasso di sopravvivenza scendere al 46 per cento, contro il 71 per cento del gruppo placebo. Dopo tre anni, il divario si è ulteriormente accentuato, con solo il 30 per cento del primo gruppo che è riuscito a sopravvivere, contro il 59 per cento del secondo. Segno, sono convinti gli scienziati, che l'uso per più di alcuni mesi degli antipsicotici comporta effetti collaterali insostenibili: "Si registra un deciso aumento del rischio a lungo termine della mortalità nei malati di Alzheimer che hanno assunto antipsicotici", si legge nel documento finale della ricerca, scritto da Clive Ballard, uno specialista dell'invecchiamento al King's College. "Questi risultati evidenziano ulteriormente la necessità di cercare alternative meno dannose per il trattamento a lungo termine dei sintomi neuropsichiatrici di questi pazienti".

Il morbo di Alzheimer è una demenza degenerativa invalidante ad esordio prevalentemente senile (oltre i 60 anni, ma può manifestarsi anche in epoca presenile - prima dei 60 anni) e prognosi infausta. Prende il nome dal suo scopritore, Alois Alzheimer.

La malattia (o morbo) di Alzheimer è oggi definita come quel «processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale». In Italia ne soffrono circa 800 mila persone, nel mondo 26,6 milioni secondo uno studio della Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health di Baltimora, Usa, con una netta prevalenza di donne.

Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le demenze essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo. Tra tutte le demenze quella di Alzheimer è la più comune rappresentando, a seconda della casistica, l' 80-85% di tutti i casi di demenza.

La malattia si manifesta inizialmente come demenza caratterizzata da amnesia progressiva e altri deficit cognitivi. Il deficit di memoria è prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana, ovvero disturbi di quella che viene chiamata memoria a breve termine (ricordarsi cosa si è mangiato a pranzo, cosa si è fatto durante il giorno) e della memoria prospettica (che riguarda l'organizzazione del futuro prossimo, come ricordarsi di andare a un appuntamento); poi mano a mano il deficit aumenta e la perdita della memoria arriva a colpire anche la memoria episodica retrograda (riguardante fatti della propria vita o eventi pubblici del passato) e la memoria semantica (le conoscenze acquisite), mentre la memoria procedurale (che riguarda l'esecuzione automatica di azioni) viene relativamente risparmiata. Ai deficit cognitivi si aggiungono infine complicanze internistiche che portano a una compromissione insanabile della salute. Una persona colpita dal morbo può vivere anche una decina di anni dopo la diagnosi conclamata di malattia. Tuttavia una diagnosi certa si ha solo con l'esame autoptico.

Col progredire della malattia le persone non solo presentano deficit di memoria, ma risultano deficitarie nelle funzioni strumentali mediate dalla corteccia associativa e possono pertanto presentare afasia, aprassia, fino a presentare disturbi neurologici e poi internistici. Pertanto i pazienti necessitano di continua assistenza personale.

A livello macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico e cellulare sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili, degenerazione neurofibrillare, angiopatia congofila.

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, causata principalmente dalla betamiloide, una proteina che depositandosi tra i neuroni agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore: una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte.

Anche se al momento non esiste una terapia che permetta di curare l'Alzheimer, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per provare a gestire clinicamente il morbo di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, l'idea è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L'acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l'enzima che metabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzima, aumentiamo la quantità di acetilcolina nello spazio sinaptico.

Sono a disposizione della terapia farmaci inibitori dell'acetilcolinesterasi che hanno una bassa affinità per l'enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la Barriera Emato-Encefalica (BEE) e agire quindi di preferenza sul Sistema Nervoso Centrale. Tra questi, la Fisostigmina, la Galantamina e la Neostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato sugli inibitori reversibili della acetilcolinesterasi quali la Rivastigmina e la Galantamina. La Tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il Donepezil, inibitore non competitivo dell'acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (mentre la Galantamina ha una emivita di 7 ore). Ovviamente però il Donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti ad un aumento del tono colinergico (quali insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la Galantamina e la Rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

Un approccio alternativo alla patologia potrebbe essere l'uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell'Alzheimer è presente una componente infiammatoria che distrugge i neuroni. L'uso di antiinfiammatori potrebbe quindi migliorare la condizione dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia, facendo così presupporre un'azione protettiva degli estrogeni.

I ricercatori hanno messo in evidenza anche l'azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembra prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio.

Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l' eccitotossicità, ossia un'eccessiva liberazione di acidi Glutammico ed Aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell'aspartato, ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali. Al momento sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi ("stimolanti del pensiero"), come il Piracetam e l'Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido Glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, si migliora quindi la qualità della vita dei pazienti.

Ultimo approccio ipotizzato è l'uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale ed un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l'uso del Gingko biloba.

Negli Stati Uniti è in sperimentazione anche una terapia genica, che prova ad utilizzare l'ormone della crescita per la cura dell'Alzheimer.

Le forme di trattamento non-farmacologico consistono prevalentemente in misure comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico.

La cura dell'Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali.

Leggi tutto...

Anziani: dormire troppo può far innalzare il livello di colesterolo

Le persone anziane che dormono troppo hanno livelli più alti di colesterolo e quantità inferiori di colesterolo "buono" o Hdl, secondo una ricerca olandese. Sembra che in età non più giovane sia fondamentale dormire il numero giusto di ore: come già osservato da altri studi, le persone che riposano meno di sette ore a notte e quelle che ne dormono più di otto con più probabilità sviluppano malattie di cuore, anche se il motivo non è chiaro, scrivono la Dr.ssa Julia F. van den Berg dell'Erasmus Medical Center di Rotterdam e i colleghi sulla rivista Psychosomatic Medicine. Il team olandese è partito dall'ipotesi che il colesterolo potesse essere un fattore implicato in questo fenomeno. La Dr.ssa van den Berg e i colleghi hanno perciò messo a confrono la durata del sonno e i livelli di colesterolo, nonchè la proporzione tra colesterolo totale e Hdl, in 768 uomini e donne dai 57 ai 97 anni. Nel complesso, ha scoperto il team, le persone che dormivano di più avevano i livelli di colesterolo più alti. È possibile, dicono i ricercatori olandesi, che le persone che passano più tempo a letto siano meno attive e di conseguenza abbiano il colesterolo più alto, ma il collegamento tra sonno frammentato, tipico di molti anziani, e colesterolo basso, come osservato in questo studio, è più difficile da spiegare.

Il sonno è definito come uno stato di riposo opposto alla veglia. In realtà questa definizione, come altre definizioni che si possono trovare su vari dizionari (periodica sospensione dello stato di coscienza durante il quale l'organismo recupera energia; stato di riposo fisico e psichico, caratterizzato dalla sospensione, completa o parziale, della coscienza e della volontà, dal rallentamento delle funzioni neurovegetative e dall’interruzione parziale dei rapporti sensomotori del soggetto con l’ambiente, indispensabile per il ristoro dell’organismo) non è completamente vera. Come la veglia, infatti, il sonno è un processo fisiologico attivo che coinvolge l'interazione di componenti multiple del sistema nervoso centrale ed autonomo.

Infatti, benché il sonno sia rappresentato da un apparente stato di quiete, durante questo stato avvengono complessi cambiamenti a livello cerebrale che non possono essere spiegati solo come un semplice stato di riposo fisico e psichico. Ad esempio, ci sono alcune cellule cerebrali che in alcune fasi del sonno hanno una attività 5-10 volte maggiore rispetto alla veglia. Due caratteristiche fondamentali distinguono il sonno dallo stato di veglia: la prima è che il sonno erige una barriera percettiva fra mondo cosciente e mondo esterno, la seconda è che uno stimolo sensoriale (ad esempio un rumore forte) può superare questa barriera e svegliare chi dorme. Un adeguato sonno è biologicamente imperativo ed appare necessario per sostenere la vita.


Fonte: Agi.com

Leggi tutto...

HIV e Apobec3: a buon punto il progetto di farmaci che consentono di produrre anticorpi contro il virus

In un articolo pubblicato sull'ultimo numero di "Science" i ricercatori del “Gladstone Institute of Virology and Immunology” (GIVI) e del “National Institutes of Allergy and Infectious Diseases” (NIAID) pubblicano l'identificazione di un gene capace di influenzare la produzione di anticorpi capaci di neutralizzare l'HIV.
È del 1978 la scoperta nel topo del gene Rfv3 che influenza la produzione di anticorpi contro un retrovirus, ma solo nel 1999 è stato possibile localizzare il gene sul cromosoma 15, in una ridotta sezione comprendente altri 60 geni.
Ora il gruppo di biologi diretti da Warner C. Greene ha dimostrato l'esistenza del legame fra Apobec3 e la produzione di anticorpi neutralizzanti.
Tale scoperta risulta applicabile sul retrovirus dell'HIV in quanto esso utilizza uno dei geni studiati, Vif, per disattivare in modo mirato le proteine Apobec3 umane, impedendo così la produzione di anticorpi neutralizzanti.
Greene commenta "Siamo sul punto di risolvere un mistero trentennale della biologia dei retrovirus e sulla strada di una scoperta che può avere un impatto sullo sviluppo futuro di vaccini contro l'Hiv"
Grazie a questo studio sarà quindi possibile progettare farmaci e vaccini che interferendo con Vif consentano la produzione naturale di anticorpi contro il virus.
È possibile inoltre spiegare così il fenomeno di resistenza di alcune persone nei confronti dell'infezione da Hiv nonostante frequenti esposizioni al virus. Questi soggetti producono un particolare tipo di anticorpi che riconoscono il virus e gli studi sulla mappatura genetica sulla resistenza di questi individui hanno portato a identificare una regione cromosomica in cui sono contenuti proprio i geni Apobec3.

Il gene Apobec3 è un membro della famiglia genica delle citidine deaminasi. E’ uno dei sette geni correlati o pseudogeni trovati in un cluster attraverso le ricerche compiute con la duplicazione e l’amplificazione delle sequenze geniche del cromosoma 22. Membri di questa sequenza codificano proteine che sono strutturalmente e funzionalmente correlate all’ RNA-editing mirando soprattutto a modifiche su citosina e uracile. E’ probabile che queste proteine abbiano un ruolo importante nella mitosi e nel controllo del ciclo cellulare.

Fonte: Molecularlab.it

Leggi tutto...

Mozobil e Vegf: da Londra un nuovo trattamento per l’uso delle staminali per riparare i danni a cuore e ossa

Un gruppo di ricercatori dell'Imperial College London ha messo a punto un nuovo trattamento in grado di migliorare significativamente le capacità del corpo di riparare i danni causati da un attacco cardiaco o dalla frattura di ossa. La nuova terapia, descritta sulla rivista Cell Stem Cell, consiste nell'ingannare il midollo spinale e indurlo a sovraprodurre cellule staminali per riparare i danni del corpo. I ricercatori sperano entro la fine di quest'anno di testare il trattamento sugli animali. Se anche questo dovesse avere successo l'obiettivo sarebbe quello di sperimentare la terapia sugli esseri umani che, in questo modo, sarebbero in grado di utilizzare le proprie cellule staminali per rigenerare gli organi malati o danneggiati.
Quando una persona ha una malattia o ha subito un incidente, il midollo osseo sprigiona diversi tipi di cellule staminali per la riparazione e la rigenerazione dei tessuti. Una volta che le staminali raggiungono il loro obiettivo i tessuti - come le cellule del cuore, i vasi sanguigni, le ossa e la cartilagine - iniziano a rigenerarsi. I ricercatori inglesi hanno ora scoperto che esiste un modo per stimolare il midollo osseo a rilasciare due tipi di cellule staminali, quelle in grado di riparare le ossa, i vasi sanguigni e la cartilagine.
Utilizzando infatti il farmaco chiamato "mozobil" e un fattore di crescita naturale chimato "Vegf" è possibile potenziare la produzione di cellule staminali nel sangue più di 100 volte, 'Ciò ha implicazioni importanti. Si tratta di un processo mai utilizzato, ha detto Sara Rankin, coordinatrice dello studio. “Supponiamo” - ha spiegato la ricercatrice – “che una persona arrivi in ospedale a causa di un attacco cardiaco. Somministrargli questa terapia permette di liberare rapidamente cellule staminali nel sangue”.

L'Imperial College London (ufficialmente The Imperial College of Science, Technology and Medicine come chiamato nel suo Royal Charter) è un'università britannica con sede a Londra e classificata quinta tra le migliori al mondo nel 2007. È una delle sole tre università del paese ad aver raggiunto la seconda posizione nelle classifiche di tutti i maggiori quotidiani britannici, superando secondo il Times nel 1999 e 2000 l'Università di Oxford. Gli insenamenti riguardano scienza, ingegneria e medicina, sebbene recentemente si siano aggiunti la Tanaka Business School e un dipartimento umanistico. Il campus principale dell'Imperial si trova a South Kensington, al confine tra il Royal Borough of Kensington and Chelsea e la City of Westminster, con ingresso da Exhibition Road. Il College faceva in precedenza parte della University of London, divenendo indipendente l'8 luglio 2007, nel centesimo anniversario della fondazione.

Fonte: Aduc.it

Leggi tutto...

Il cioccolato è come una droga? Non solo un modo di dire...

Una conclusione rivoluzionaria: molti di coloro che hanno problemi di obesità, secondo i ricercatori, non sarebbero semplicemente "avidi" di dolci, ma letteralmente dipendenti. "I carboidrati fortemente trasformati come i corn flakes, i dolci e i croissant aumentano rapidamente la quantità di zucchero nel sangue e questo aumento vertiginoso dello zucchero stimola le stesse aree del cervello che sono coinvolte dalla dipendenza da nicotina e da altre droghe". Come affermato dall’autore dello studio, il dr. Thornley, "I tossicodipendenti non riescono a fermarsi, anche se sono consci delle conseguenze negative hanno un bisogno fisico delle sostanze da cui dipendono. Esattamente come fanno molti di coloro che mangiano troppi dolci". Lo scienziato si spinge a proporre iniziative di salute pubblica analoghe a quelle messe in campo contro il tabagismo, a partire da scritte sulle confezioni di dolciumi che avvertano sui potenziali rischi. La ricerca, pubblicata sulla rivista Medical Hypotheses, ha trovato anche altri elementi che rendono affini la dipendenza da dolci a quella dalle droghe: le persone con un alto Indice di Massa Corporea (BMI) hanno un minor numero di recettori nella parte del cervello che genera sensazioni piacevoli. Una caratteristica identica nelle persone dipendenti da cocaina e alcool. Risultati confermati dai ricercatori dell'Università di Princeton, in America, che hanno creato dei veri e propri topi "zucchero-dipendenti", che soffrono fisicamente se gli si sottrae loro il dolce, e "rinascono" quando hanno di nuovo a disposizione lo zucchero-droga. Ma a tagliare la testa al toro, uno studio sugli umani: a un gruppo di donne in sovrappeso sono state offerte due bevande che sembravano identiche, con il medesimo sapore, ma solo una conteneva carboidrati e zuccheri, come il riso e lo sciroppo di glucosio, mentre l'altro aveva alcune proteine. Chiedendo alle donne come si sentissero, il gruppo che ha mangiato il cibo zuccherato si è dichiarato notevolmente più allegro di quello che aveva le proteine. "Il modo in cui queste donne si sono comportate in risposta ai carboidrati è simile a modelli che vediamo nel tossicodipendenti", spiega il capo dei ricercatori Bonnie Spring, professore di medicina preventiva all'Università di Chicago. Ma l'aspetto più affascinante e inesplorato della ricerca riguarda il collegamento tra gli effetti dell'aumento dello zucchero nel sangue e gli effetti del fumo. Pompare rapidamente lo zucchero nel sangue provoca cambiamenti in vari ormoni e sostanze chimiche, tra cui l'insulina e un aminoacido del cervello. Questo crea più benessere di quello creato nel cervello dalla serotonina. Che è la sostanza sollecitata dalla nicotina. Ecco perchè, secondo gli scienziati, mangiare dolci può dare un temporaneo sollievo se ci si sente irritabili e nervosi, proprio come fumare una sigaretta.

Leggi tutto...

In fase di sperimentazione il primo defibrillatore sottocutaneo

Il nuovo defibrillatore sottocutaneo è arrivato alla fase di sperimentazione clinica che coinvolgerà 320 pazienti in tutto il mondo. Il primo intervento è stato eseguito il 15 dicembre scorso al City Hospital di Auckland, in Nuova Zelanda, da Margaret Hood; i successivi tre impianti sono stati effettuati due giorni dopo al Policlinico San Donato di Milano da una equipe coordinata da Riccardo Cappato. Successivamente sono stati eseguiti altri 7 interventi ad Auckland e 3 impianti sono stati realizzati in Olanda da Luc Jordaens, direttore dell'Erasmus Medical Centre dell'Università di Rotterdam, per un totale di 14 pazienti trattati a oggi in tutto il mondo. "Tutti i pazienti hanno ripreso la loro vita normale e stanno bene" - racconta Cappato - "Siamo molto soddisfatti della prova di efficacia di questa nuova tecnologia che ha prodotto risultati positivi in tutti i casi". Le alterazioni gravi del ritmo del cuore riguardano complessivamente 250.000 italiani, di cui 170.000 ad elevato rischio di fibrillazione ventricolare, un'accelerazione del battito tanto rapida e tumultuosa da provocare un arresto cardiaco che non lascia scampo alla vittima e che nel nostro Paese provoca ogni anno 60.000 decessi. Unica possibilità di salvezza, uno shock elettrico che "richiama all'ordine" il battito cardiaco facendolo tornare normale: proprio per garantire la scossa salvavita ai pazienti più a rischio, ogni anno in Italia vengono impiantati oltre 10.000 defibrillatori. "Questi apparecchi funzionano come sentinelle: quando il cuore va in tilt, un piccolo generatore situato nel torace fa partire un segnale per l'elettrodo posto nel cuore, costituito da uno o più sottili fili elettrici che danno la scarica giusta per farlo tornare a battere" - spiega Cappato - "Il defibrillatore che abbiamo appena impiantato ha la stessa funzione e dimensione di quello standard (è simile a una saponetta, e in futuro diventerà più sottile e flessibile), ma è completamente sottocutaneo cioè il catetere con l'elettrodo che dà lo shock salvavita resta fuori da cuore e vasi e viene soltanto "appoggiato" sottopelle vicino allo sterno. L'energia necessaria per dare la giusta scossa elettrica al cuore è più elevata, e i vantaggi sono evidenti. L'inserimento, ad esempio, è molto più semplice e veloce: non dovendo entrare nei vasi e nel cuore, bastano 10-15 minuti di intervento anzichè i consueti 45-60 minuti. Inoltre, le complicanze si riducono del 90% per cento". La procedura attuale invece, dovendo "entrare" nel cuore per il posizionamento dell'elettrodo, rende più probabili le infezioni intravascolari e cardiache, la perforazione, l'emorragia (fino al 5 per cento dei casi) e il decesso (nell'1 per mille dei pazienti). Il nuovo apparecchio è indicato per il 50-60 per cento dei pazienti che devono sottoporsi all'impianto di un defibrillatore e soprattutto per i bambini: "Ogni anno in Italia circa 100 piccoli hanno bisogno dell'impianto di un defibrillatore, ma finora i dispositivi erano troppo grandi per loro. Inoltre, con la crescita del bimbo diventava indispensabile cambiare più volte l'elettrodo all'interno del cuore attraverso interventi di espianto e reimpianto che comportavano rischi. - aggiunge Cappato.

Leggi tutto...

Specializzandi: rientra il caso "INPS" ma si riducono i posti disponibili in Sicilia

A sorpresa arriva dall'INPS la smentita in merito alle richieste universitarie di rimborso dei versamenti integrativi che aveva messo in allarme l'intero corpo dei specializzandi di medicina. Ecco il Messaggio n. 28284 dell'INPS, che dispone la sospensione dei versamenti integrativi precedentemente richiesti alle università.

http://www.sims.ms/doc/Smentita_INPS.pdf

Tuttavia i tagli dei finanziamenti alla sanità voluti dal governo Berlusconi ha portato a una profonda revisione, nel giro di pochi anni, nel numero di posti di specializzazione a cui è possibile accedere nei tre principali atenei siciliani. Nella sola messina si perderanno 55 posti (questo significa 55 ragazzi in più fermi una volta laureati nel caso non riescano a rientrare nelle graduatorie di merito).

Riporto l'articolo tratto dal sito "Messinawebtv":

Orazio Ventura Spagnolo è un neolaureato in medicina e chirurgia che, insieme ai colleghi, tra cui in particolare Tania Stelitano, sottopone alla nostra attenzione di cittadini messinesi una problematica che ci riguarda tutti da vicino: i tagli dei finanziamenti dei posti regionali destinati alla sanità degli atenei siciliani (Catania, Palermo, Messina) per l’anno del 2008 e del 2009. E’ una situazione preoccupante qualora venisse confermata, visto che nel solo ateneo di Messina si perderebbero 55 posti regionali che servono invece a finanziare la formazione e la crescita dei giovani medici che rappresentano il futuro del sistema sanitario regionale. I giovani di cui parliamo hanno scelto di scommettere il loro avvenire su questo territorio, dunque tali tagli sarebbero una ulteriore aggravante del fenomeno della fuga di cervelli che sono costretti ad andar via, seppure controvoglia, dalla nostra terra. I nostri talentuosi giovani ritengono inoltre che qualora debbano essere effettuati tagli, questi siano razionali, e propongono una riprogrammazione in merito a quelle che sono le effettive esigenze del piano sanitario regionale. Inoltre non è da sottovalutare il fatto che i giovani medici svolgono un ruolo importante in termini di efficienza, assistenza e ricerca. La notizia relativa ai tagli arriva dai rappresentanti dell’osservatorio regionale del SIMS, segretariato italiano medici e specializzandi; inoltre lo stesso preside di Medicina, Emanuele Scribano, in contatto con gli altri presidi di Catania e Palermo, l’ha confermata, pur lavorando alacremente contro di essa. Il 15 gennaio ci sarà un’assemblea regionale, durante la quale si parlerà dei finanziamenti e quindi di tali tagli. Questa mobilitazione ha trovato risposta in molti dei rappresentanti delle associazioni del mondo studentesco giovanile presenti a Messina: Piero Adamo con Nino Maisano per l’associazione circolo di azione giovani Quo usque tandem; Felice Panebianco presidente dell’associazione Atreju; Alessio Marchetta come rappresentante dell’associazione Pro-tesis; il dott. Antonio Carnì come rappresentante del Sims di Messina. Sono stati di supporto anche il consigliere provinciale Francesco Avella e Gabriele Luzza come rappresentante degli studenti al senato accademico universitario. Daniele David, responsabile della CGIL per i lavoratori precari, si sta occupando anche degli specializzandi negli ultimi anni: circa venti giorni fa è stato siglato un accordo all’ufficio provinciale del lavoro garantendo ai medici specializzandi le ferie e la malattia, alle quali prima non avevano diritto. Secondo la CGIL i tagli non devono essere indiscriminati: se avvengono in maniera selvaggia il sindacato è contrario. Bisogna arrivare ad un confronto sui criteri nelle sedi opportune, tra Regione e Università. Inoltre è molto importante capire la coerenza tra l’interruzione dei finanziamenti ed i settori a cui questa è rivolta. Sicuramente non si può tagliare nei settori che potrebbero essere la punta di diamante per il futuro della Sicilia, e più in generale, della ricerca italiana. FONTE: Messinawebtv.it Autrice: Maria Gangemi - 24/12/08


E' stato creato su facebook un gruppo che permette di seguire la vicenda => http://www.facebook.com/group.php?gid=38506604018#

Leggi tutto...

Adipokines e Insulina: uno strano rapporto secondo Harvard

Una certa quantità di grasso accumulato sui fianchi renderebbe maggiormente protetti dall'insorgenza del diabete di tipo 2. E' la singolare conclusione a cui è giunta una ricerca condotta dalla Harvard Medical School e pubblicato dalla rivista "Cell Metabolism". Il grasso sottocutaneo migliorebbe la sensibilità all'insulina e, secondo gli studiosi, proteggerebbe dagli "sfasamenti" glicemici propri del diabete. Ciò avviene in quanto l'adipe in eccesso sui fianchi indurrebbe la produzione di alcuni ormoni, chiamati "adipokines", che hanno effetti positivi sul metabolismo e che possono addirittura compensare gli effetti negativi prodotti dal grasso addominale.

Il dottor Ronald Kahn, che ha guidato la ricerca, ha confermato che i topi a cui è stato trapiantato grasso sottocutaneo non solo hanno visto ridurre le loro cellule adipose ma hanno mostrato un miglior livello di glicemia e di insulina rispetto agli altri topi.

"La cosa sorprendente - spiega il ricercatore Ronald Khan, intervistato dal Daily Mail - è stata che la variabile più importante non è il luogo in cui il grasso si trova, ma il tipo di grasso. Un grasso addominale che non solo non ha prodotto effetti negativi ma ha migliorato la salute dei pazienti".

Tale risultato andrebbe quindi a "sfatare" un assioma fin qui ritenuto fondamentale sulla stretta relazione esistente fra grasso adiposo e controllo glicemico: secondo i primi risultati della ricerca (che rimane comunque applicata ai topi e non ancora all'uomo), il consolidato assioma "grasso = male" sarebbe dunque smentito o profondamente rivisto.

Mentre le ipotesi compiute cercano conferma nell'uomo, i ricercatori sono già proiettati a una ulteriore fase dello studio: identificare con precisione le sostanze prodotte dal grasso sottocutaneo per riprodurle in nuove terapie farmacologiche contro il diabete.

Leggi tutto...

Piante e fiori in ospedale? Aiuterebbero a guarire meglio

Uno studio dell'Universita' del Kansas, che ha analizzato 90 cartelle di persone che hanno subito un intervento di appendice, ha permesso di osservare una curiosa scoperta: portare in dono una pianta o dei fiori a chi è ricoverato in un ospedale aiuta a velocizzare la guarigione post-operatoria. Fiori e piante non solo sono risultati graditi (9 su 10 li considerano come migliorativi della qualita' della propria camera) ma sono dei veri toccasana. Infatti i malati assumono meno antidolorifici, hanno pressione e pulsazione arteriosa piu' basse e manifestano meno ansia e debolezza. Le piante sarebbero piu' efficaci dei fiori: la loro longevita' induce i pazienti a prendersene cura. Il regno delle Piante comprende circa 350.000 specie di organismi viventi, distinti comunemente con i nomi di alberi, arbusti, cespugli, erbe, rampicanti, succulente, felci, muschi e molti altri ancora. La maggior parte delle piante esistenti e conosciute sono incluse nel gruppo delle Angiosperme (divisione Magnoliophyta), con circa 250.000 specie che si distinguono dalle altre divisioni per la produzione di fiori seguita, dopo l'impollinazione, dalla formazione di semi racchiusi e protetti all'interno di un frutto. La branca della biologia che si occupa dello studio delle piante è la Botanica.

Leggi tutto...

Importante scoperta italiana sulle cellule staminali

Svelata dagli scienziati del campus Ifom-Ieo di Milano la strada per eliminare le cellule staminali del cancro, le vere responsabili dell'inguaribilità della malattia. I ricercatori guidati da Pier Giuseppe Pelicci, direttore scientifico del dipartimento di oncologia sperimentale dell'istituto europeo di oncologia (Ieo) e docente di patologia generale all'università di Milano, hanno scoperto come le cellule staminali del cancro diventano immortali.

Sono gli stessi oncogeni, i geni che innescano il processo tumorale, che impediscono alle staminali di invecchiare, mantenendo intatta la loro capacità di formare nuovo tessuto, il tumore. In pratica le cellule madri del cancro si replicano più lentamente delle altre per avere il tempo di riparare i danni. E così facendo diventano virtualmente immortali. La scoperta si è guadagnata le pagine della prestigiosa rivista Nature.

"I farmaci attuali - spiegano, in una nota, gli oncologi che hanno lavorato al progetto - sono diretti contro le altre cellule tumorali, le figlie. Questa scoperta apre la via all'altra fase della cura, mirata a colpire le cellule staminali da cui originano, dunque le madri". Nuovi farmaci con questa funzione sono già in sperimentazione clinica sull'uomo: "Nei prossimi 5-10 anni potrebbero diventare disponibili, per alcune forme di tumore". La ricerca è stata effettuata in collaborazione con l'università degli Studi di Milano.

"Già sapevamo che, a differenza delle normali cellule staminali dei tessuti che invecchiano e muoiono, le staminali del cancro sono immortali e mantengono indefinitamente la loro capacità d'automantenersi e di generare cellule tumorali. Ma - spiega Pelicci - non sapevamo perchè. Come fanno le staminali del cancro a evadere il processo fisiologico dell'invecchiamento e della morte alimentando all'infinito il tumore?", chiede provocatoriamente il ricercatore che ha trovato la risposta al quesito.

Il team ha infatti scoperto che "gli stessi geni responsabili di uno specifico tipo di tumore, nel caso dello studio della leucemia mieloide acuta, sono anche la causa diretta dell'immortalità delle cellule staminali. Questo effetto era del tutto inatteso, perchè si sapeva che le cellule del nostro organismo si difendono dagli oncogeni attivando un processo d'invecchiamento precoce, la senescenza, o addirittura di morte, cioè l'apoptosi". Ma questa procedura di difesa, hanno osservato i ricercatori, non si attiva nelle cellule staminali. "Le cellule staminali, infatti, sopravvivono all'oncogene e non smettono di funzionare".

"Le normali cellule staminali dei nostri tessuti - interviene Andrea Viale, uno degli autori della scoperta - accumulano nel tempo danni a carico del loro genoma, smettono di funzionare e quindi muoiono. Nel caso delle staminali del cancro, sono gli oncogeni a renderle invece immortali aumentando le loro capacità di riparo del danno genomico. In questo modo le cellule staminali leucemiche non invecchiano e continuano ad alimentare, indefinitamente, la leucemia".
Gli scienziati hanno scoperto che gli oncogeni facilitano la riparazione del genoma, e quindi l'immortalità delle cellule staminali, provocando l'attivazione di un gene: il p21). Questo, proseguono, rallenta la proliferazione delle cellule staminali, lasciando loro più tempo per riparare il genoma danneggiato.

In sostanza, le cellule staminali della leucemia non invecchiano perchè proliferano poco. Infatti, straordinariamente, quando l'èquipe di Pelicci ha tolto il gene p21 dalle leucemie, ha visto le cellule staminali proliferare di più, accumulare danni al genoma e quindi morire. E con loro anche la leucemia. Questi risultati forniscono una rappresentazione nuova dei tumori. Essi sono formati da rarissime cellule staminali - che proliferano poco - e da tante cellule figlie che, come già sapevamo, proliferano molto. v

"Tutto questo - affermano i ricercatori italiani - ha una grande implicazione per il trattamento dei tumori: le terapie anti-tumorali disponibili, infatti, colpiscono principalmente le cellule proliferanti, e sono quindi poco, o per nulla, efficaci sulle cellule staminali del cancro. Occorre quindi trovare terapie che agiscano sulle staminali. E ora la strada è segnata".

"La nostra scoperta - commenta Pelicci - definisce un metodo per eliminare le cellule staminali del cancro: bloccare i loro sistemi di riparazione del genoma. In questo modo, infatti, le cellule staminali del cancro accumuleranno danno genomico, invecchieranno e moriranno, come fanno normalmente le cellule staminali dei nostri tessuti. Nuovi farmaci che inibiscono il riparo del genoma stanno muovendo i primi passi della sperimentazione clinica nell'uomo. Sapremo nei prossimi 5-10 anni quanto sono importanti nella cura dei tumori".

La ricerca è stata realizzata nei laboratori dell'Ieo, in collaborazione con l'università degli Studi di Milano (dipartimento di scienze biomolecolari e biotecnologie e dipartimento di medicina, chirurgia e odontoiatria) e con l'università degli Studi di Perugia (dipartimento di medicina clinica e sperimentale, policlinico Monteluce). Ed è stata possibile grazie ai finanziamenti dell'Associazione italiana per la ricerca sul cancro (Airc), del ministero della Salute, di Cariplo e della Comunità europea.

Leggi tutto...

Amanti del rischio? Forse tutta colpa della dopamina...

Gli amanti del rischio, o quelli che hanno comportamenti impulsivi e pericolosi, hanno un problema di recettori della dopamina. Lo hanno scoperto ricercatori dell'Universita' Vanderbilt che in un articolo apparso sulla rivista Journal of Neuroscience hanno illustrato i risultati delle loro ricerche. La dopamina (o dopammina) è una ammina biogena naturalmente sintetizzata dal corpo umano. All'interno del cervello la dopamina funziona da neurotrasmettitore, tramite l'attivazione di recettori specifici D1, D2 e D3 subrecettori.

La dopamina è anche un neuro ormone rilasciato dall'ipotalamo. La sua principale funzione come ormone è quella di inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell'ipofisi.

La dopamina non può essere utilizzata come farmaco ma viene comunemente somministrato un suo precursore: la L-dopa (profarmaco), che subisce decarbossilazione ad opera dell'enzima decarbossilasi degli amminoacidi aromatici. La dopamina agisce sul Sistema nervoso simpatico causando l'accelerazione del battito cardiaco e l'innalzamento della pressione sanguigna. Gli antagonisti dopaminergici sono farmaci che trovano ampio utilizzo come neurolettico in ambito psichiatrico, mentre agonisti dopaminergici sono usati sia come terapia di prima scelta nel morbo di Parkinson, sia -in misura minore- come antidepressivi.

"Abbiamo scoperto - ha spiegato il principale autore della ricerca, David Zald - che la densità di recettori della dopamina è inversamente proporzionale con l'attitudine dei soggetti a cercare nuove esperienze". La conseguenza di questa condizione è che questi soggetti non riescono a "leggere" tutta la dopamina prodotta dal cervello quando vengono vissute emozioni forti e così il soggetto è spinto a cercarne di nuove e sempre più forti. I ricercatori hanno classificato questi soggetti con il termine "novelty seekers", cioe' cercatori di novita'. "Questa condizione spiega Zald - è soltanto il primo passo verso altre forme di abuso come il consumo di droga o altre forme di comportamenti a rischio".

Leggi tutto...