E. Coli killer: si ferma l'emergenza, accertato il meccanismo d'azione, ma non la fonte...

I ricercatori dell'Università di Munster, nel Nord della Germania, avrebbero individuato il meccanismo di base che ha determinato la morte di almeno 34 persone e l'intossicazione di almeno 3000 pazienti nelle ultime settimane nei paesi nordeuropei. Il ceppo O104:H4 sarebbe mutato, sviluppando la capacità di produrre la tossina Shiga, tipica tossina prodotta dal batterio Shigella Dysenteriae tipo 1 e agente come inibitore della sintesi proteica cellulare e dunque in grado di provocare la morte cellulare per degenerazione. La ricerca, sotto la guida del patologo Helge Karch che con il suo staff ha esaminato ben 80 campioni differenti prelevati da pazienti ricoverati tra il 23 maggio e il 2 giugno, ha permesso l'individuazione del ceppo HUSEC041, già noto a causa di un paziente che nel 2001 aveva presentato sintomi piuttosto simili. L'infezione si diffonderebbe in modo molto veloce grazie ad un meccanismo citotossico particolarmente aggressivo, basato su una delle Verotossine più potenti prodotte dai batteri, e grazie all'uso di adesine che rafforzerebbero l'ancoraggio di questi batteri alla parete intestinale. Come spiegato sulla rivista Lancet Infectious Diseases, che ha pubblicato lo studio, sarebbe proprio tale aderenza favorirebbe la diffusione della tossina Shiga, la quale "indirizzerebbe" in molti casi l'infezione verso la sindrome emolitico-uremica. La tossina Shiga, come tutte le Verotossine, presenta una struttura molecolare costituita da due subunità: A e B5 (un pentamero).Attraverso l'oligomero B si lega ad un globoside (Gb3) di membrana e viene introdotta nel citoplasma della cellula infettata (per endocitosi mediata dal recettore), dopodiché il frammento A1 della subunità A, grazie alla sua attività catalitica N-glicosidasica, rimuove un residuo di adenina dal rRNA 28S (della subunità ribosomica maggiore) impedendo in tal modo il legame dell'aminoacil-tRNA al sito A del ribosoma e provocando un blocco della sintesi proteica. A fianco della pericolosità della fusione dei due ceppi, a peggiorare la situazione c'è anche la questione della resistenza agli antibiotici. Spesso infatti l'E.coli nella sua versione di clone, sviluppa la capacità di combattere le sostanze antibiotiche, attenuandone significativamente gli effetti. La resistenza all'uso dei comuni farmaci antibatterici rappresenta, come è stato detto più volte in questi giorni, una delle future sfide della medicina clinica, in quanto l'uso (spesso smodato) di antibiotici ha determinato per selezione naturale la progressiva emersione di ceppi patogeni altamente pericolosi e più resistenti, in grado di seminare il panico come accaduto nei giorni scorsi in mezza Europa.

Intanto, le autorità tedesche sono ancora dubbiose in merito alla possibile fonte di contagio del batterio. Dopo numerose ipotesi, spesso clamorosamente smentite, ma che hanno arrecato grave e temporaneo danno economico (ad esempio, l'ipotesi di contagio da una partita infetta di cetrioli, di pomodori, di lattughe e di soia), le autorità avrebbero individuato il batterio in alcune partite di acqua contaminate. "I primi risultati negativi dei test sulla soia sembrano avvalorare la tesi di una fonte di contaminazione che non va cercata in singoli alimenti, ma che ha le sue radici in problemi igienici più generali", ha spiegato il ministro della Salute italiano Fazio, ricordando che questo tipo di batterio si muove tipicamente con "contaminanti di origine fecale", contaminazione che spesso avviene nell'acqua. Quanto all'ipotesi dell'origine bioterroristica di questa variante tossica dell'E. Coli, Fazio la respinge con fermezza, invitando piuttosto a considerare la possibilità che sia incidentalmente "scappato qualcosa da qualche laboratorio".

FONTI: www.newnotizie.it e www.wikipedia.it