Come gli scorsi anni anche in questo 2010 in occasione della 15° Rassegna di Orientamento Universitario l'autore di questo blog sarà allo stand di Medicina a rispondere a tutte o quasi le possibili domande in merito a tale corso di laurea . L’obiettivo di tale rassegna è quello di documentare i giovani sull’istruzione universitaria, sul percorso post-università e sul mondo del lavoro. Quest'anno tale appuntamento si terrà alla Cittadella Sportiva Universitaria dell'Annunziata (ritorna in tal sito dopo che lo scorso anno era stata svolta negli stand della Fiera). Sempre nei giorni 6 e 7 maggio l'università ha emanato un comunicato per dichiarare la sospensione dell’attività didattica. Ci vediamo alla cittadella!
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AFORISMA DEL GIORNO
29 aprile, 2010
24 aprile, 2010
Pagamento conguaglio 2009, è il caos: pagare ad Aprile o a Luglio?
Troppa confusione in merito al pagamento del conguaglio 2009 per tutti gli studenti iscritti all'Università di Messina. Qualche settimana fa era stata pubblicata dal sito Unime.it la notizia della necessità di dover procedere a un pagamento rateizzato in tre scaglioni del conguaglio 2009, con una suddivisione della cifra dovuta (tranne per chi era in prima e in seconda fascia cioè tranne coloro che pagavano la quota minima di 60 euro e che avrebbero pagato per intero a fine agosto) in queste modalità: 33% entro il 30 aprile, 33% entro il 30 giugno e 34% entro il 31 Agosto. Di seguito riportiamo la copia del sunto del comunicato stampa di Unime.it:
La notizia ha destato fra gli studenti grande perplessità perchè si sarebbe proceduto per la prima volta ad un pagamento "anticipato" delle tasse universitarie rispetto al tipico periodo estivo luglio-settembre e sopratutto veniva introdotto un principio inquietante: qualora non si fosse proceduto a pagare la rata di Aprile non si sarebbe potuto avere rilasciati gli "statini" per procedere poi a far esami negli appelli successivi a quella data e fino all'avvenuto pagamento del dovuto. Prese d'assalto, le segreterie di Facoltà sono sembrate per lo più prese "contropiede", dato che sono spesso mancate risposte chiare a tanti studenti che si sono avviati a chiedere informazioni sul come e quando pagare, se pagare per intero o a rate, se portare la ricevuta entro la data di scadenza del pagamento o all'atto di iscrizione all'anno successivo, se e come questa rateizzazione poteva influire sulle cifre da pagare.
La novità è che stamane la gazzetta del sud online pubblica questo articolo, in cui si riferisce invece di un "errore materiale" compiuto dall'Ateneo di Messina e dell'intervento del Rettore per correggere tramite decreto quanto era stato precedentemente avvisato. Riporto di seguito l'articolo:
Quindi, riassumendo brevemente l'articolo: in attesa di un comunicato ufficiale dell'Ateneo, la scadenza della rata unica di pagamento del conguaglio (cioè il corrispettivo intero), che era stata fissata per il 30 Aprile, in realtà la scadenza è al 30 Giugno. Per quanto riguarda il pagamento rateale invece non ci sarebbero novità di scadenze, per cui valgono le scadenze di aprile, giugno e agosto. In entrambi i casi gli statini dovrebbero essere rilasciati, con buona pace di chi ripone grande fiducia nella sessione estiva.
Avanzo un'ipotesi: probabilmente quel che è stato definito "errore materiale" è in realtà nato dalla necessità dell'Ateneo di recuperare parte dei fondi che sono stati tolti dal Decreto Gelmini attraverso un pagamento rateizzato e anticipato, affinchè cosi si abbiano già a disposizione dei soldi da impiegare per coprire il disavanzo e che possano teoricamente generare utili in quanto a interessi. Ma è puramente un'ipotesi e per fortuna si è ritenuto giusto permettere agli studenti di decidere come gestire autonomamente il pagamento del proprio dovuto senza inferire con il meccanismo di rilascio degli statini e quindi il loro fare esami.
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FONTE: Pagamento prima rata conguaglio tasse per l'anno accademico 2009/2010
Si comunica che è possibile scaricare, a far data dal 10 Aprile c.a., il Bollettino Freccia per il pagamento della prima rata del conguaglio delle tasse per l'anno accademico 2009/10, in scadenza in data 30 Aprile 2010.
Gli studenti, muniti di utenza (codice fiscale) e password, potranno accedere tramite il sito web dedicato ai Servizi Online, al proprio account e alla voce Pagamenti visualizzare e stampare il relativo Bollettino Freccia da pagare in banca, secondo le modalità già note.
L'indirizzo internet è lo stesso utilizzato per le Immatricolazioni/iscrizioni online, http://unimesse3.unime.it/esse3, oppure dalla Home Pge dell'Università andando alla voce Studenti, Stampa moduli conguaglio tasse.
Si comunica che è possibile scaricare, a far data dal 10 Aprile c.a., il Bollettino Freccia per il pagamento della prima rata del conguaglio delle tasse per l'anno accademico 2009/10, in scadenza in data 30 Aprile 2010.
Gli studenti, muniti di utenza (codice fiscale) e password, potranno accedere tramite il sito web dedicato ai Servizi Online, al proprio account e alla voce Pagamenti visualizzare e stampare il relativo Bollettino Freccia da pagare in banca, secondo le modalità già note.
L'indirizzo internet è lo stesso utilizzato per le Immatricolazioni/iscrizioni online, http://unimesse3.unime.it/esse3, oppure dalla Home Pge dell'Università andando alla voce Studenti, Stampa moduli conguaglio tasse.
La notizia ha destato fra gli studenti grande perplessità perchè si sarebbe proceduto per la prima volta ad un pagamento "anticipato" delle tasse universitarie rispetto al tipico periodo estivo luglio-settembre e sopratutto veniva introdotto un principio inquietante: qualora non si fosse proceduto a pagare la rata di Aprile non si sarebbe potuto avere rilasciati gli "statini" per procedere poi a far esami negli appelli successivi a quella data e fino all'avvenuto pagamento del dovuto. Prese d'assalto, le segreterie di Facoltà sono sembrate per lo più prese "contropiede", dato che sono spesso mancate risposte chiare a tanti studenti che si sono avviati a chiedere informazioni sul come e quando pagare, se pagare per intero o a rate, se portare la ricevuta entro la data di scadenza del pagamento o all'atto di iscrizione all'anno successivo, se e come questa rateizzazione poteva influire sulle cifre da pagare.
La novità è che stamane la gazzetta del sud online pubblica questo articolo, in cui si riferisce invece di un "errore materiale" compiuto dall'Ateneo di Messina e dell'intervento del Rettore per correggere tramite decreto quanto era stato precedentemente avvisato. Riporto di seguito l'articolo:
FONTE: Il pagamento del conguaglio delle tasse universitarie, in un'unica soluzione, sarà dovuto a giugno. È quanto stabilisce un decreto del rettore Franco Tomasello firmato ieri dopo il grande caos creatosi in queste settimane per un errore materiale dell'Ateneo che ha fatto sobbalzare tantissimi studenti.
Ma un passo indietro è dovuto. Il tutto ha origine quando, nelle scorse settimane, le segreterie di quasi tutte le facoltà dell'Ateneo peloritano – allertate da una nota degli uffici amministrativi – diffondono la data del 30 aprile come termine ultimo per il pagamento non rateizzato della tassa di conguaglio. Una segnalazione totalmente errata e in totale contrasto con quanto approvato dalla Commissione Tasse che lo scorso 21 luglio aveva deciso di accogliere la possibilità di rateizzazione del conguaglio in tre date (aprile, giugno e agosto), mantenendo la possibilità per lo studente di optare per l'unica soluzione di pagamento, individuando la data nel giugno 2010. Lo si legge nel verbale alla terza pagina: «Gli studenti chiedono che la tassa di conguaglio – è scritto – per il prossimo anno accademico sia suddivisa in tre rate: aprile, giugno e agosto, oppure in un'unica soluzione nel mese di giugno. La suddetta proposta viene approvata all'unanimità».
La decisione della Commissione Tasse è stata approvata dal CdA dell'Ateneo il 28 luglio e dal Senato Accademico l'1 agosto.
Sino a ieri, dunque, moltissimi messinesi sono stati invitati dalle segreterie a pagare la rata unica di conguaglio ben due mesi prima di ciò che in realtà prevedevano le regole (e in molti lo hanno fatto). Un errore che ha fatto finire nelle casse dell'Ateneo parecchio denaro contante, facendo storcere il muso ai rappresentanti degli studenti Ivan Cutè del CdA dell'Ateneo, Danilo Merlo e Mauro Prestipino, entrambi del Senato Accademico. Che nelle settimane scorse hanno più volte evidenziato verbalmente disfunzione palese, scrivendo martedì scorso ufficialmente una nota al rettore Tomasello, al direttore amministrativo Giuseppe Cardile e alla delegata per le tematiche studentesche Anna Murdaca. Ottenendo ieri pomeriggio la risposta da parte dell'Ateneo. Il decreto rettoriale sarà adesso approvato dal CdA e dal Senato. «È vero – conferma il direttore amministrativo Giuseppe Cardile – c'è stato un errore materiale e di interpretazione per cui le segreterie hanno indicato la scadenza ad aprile. Mi dispiace, abbiamo posto rimedio con il decreto del rettore». Ma nel complesso rimangono anche altri problemi. Non sono pochi gli studenti universitari che avendo scelto di pagare il conguaglio in tre rate si sono sentiti dare risposte diverse dalle varie segreterie. In alcuni casi non si è riusciti, infatti, a definire le somme da versare nelle tre diverse rate, tra lo stupore di chi si era recato agli sportelli per pagare.
Ma un passo indietro è dovuto. Il tutto ha origine quando, nelle scorse settimane, le segreterie di quasi tutte le facoltà dell'Ateneo peloritano – allertate da una nota degli uffici amministrativi – diffondono la data del 30 aprile come termine ultimo per il pagamento non rateizzato della tassa di conguaglio. Una segnalazione totalmente errata e in totale contrasto con quanto approvato dalla Commissione Tasse che lo scorso 21 luglio aveva deciso di accogliere la possibilità di rateizzazione del conguaglio in tre date (aprile, giugno e agosto), mantenendo la possibilità per lo studente di optare per l'unica soluzione di pagamento, individuando la data nel giugno 2010. Lo si legge nel verbale alla terza pagina: «Gli studenti chiedono che la tassa di conguaglio – è scritto – per il prossimo anno accademico sia suddivisa in tre rate: aprile, giugno e agosto, oppure in un'unica soluzione nel mese di giugno. La suddetta proposta viene approvata all'unanimità».
La decisione della Commissione Tasse è stata approvata dal CdA dell'Ateneo il 28 luglio e dal Senato Accademico l'1 agosto.
Sino a ieri, dunque, moltissimi messinesi sono stati invitati dalle segreterie a pagare la rata unica di conguaglio ben due mesi prima di ciò che in realtà prevedevano le regole (e in molti lo hanno fatto). Un errore che ha fatto finire nelle casse dell'Ateneo parecchio denaro contante, facendo storcere il muso ai rappresentanti degli studenti Ivan Cutè del CdA dell'Ateneo, Danilo Merlo e Mauro Prestipino, entrambi del Senato Accademico. Che nelle settimane scorse hanno più volte evidenziato verbalmente disfunzione palese, scrivendo martedì scorso ufficialmente una nota al rettore Tomasello, al direttore amministrativo Giuseppe Cardile e alla delegata per le tematiche studentesche Anna Murdaca. Ottenendo ieri pomeriggio la risposta da parte dell'Ateneo. Il decreto rettoriale sarà adesso approvato dal CdA e dal Senato. «È vero – conferma il direttore amministrativo Giuseppe Cardile – c'è stato un errore materiale e di interpretazione per cui le segreterie hanno indicato la scadenza ad aprile. Mi dispiace, abbiamo posto rimedio con il decreto del rettore». Ma nel complesso rimangono anche altri problemi. Non sono pochi gli studenti universitari che avendo scelto di pagare il conguaglio in tre rate si sono sentiti dare risposte diverse dalle varie segreterie. In alcuni casi non si è riusciti, infatti, a definire le somme da versare nelle tre diverse rate, tra lo stupore di chi si era recato agli sportelli per pagare.
Quindi, riassumendo brevemente l'articolo: in attesa di un comunicato ufficiale dell'Ateneo, la scadenza della rata unica di pagamento del conguaglio (cioè il corrispettivo intero), che era stata fissata per il 30 Aprile, in realtà la scadenza è al 30 Giugno. Per quanto riguarda il pagamento rateale invece non ci sarebbero novità di scadenze, per cui valgono le scadenze di aprile, giugno e agosto. In entrambi i casi gli statini dovrebbero essere rilasciati, con buona pace di chi ripone grande fiducia nella sessione estiva.
Avanzo un'ipotesi: probabilmente quel che è stato definito "errore materiale" è in realtà nato dalla necessità dell'Ateneo di recuperare parte dei fondi che sono stati tolti dal Decreto Gelmini attraverso un pagamento rateizzato e anticipato, affinchè cosi si abbiano già a disposizione dei soldi da impiegare per coprire il disavanzo e che possano teoricamente generare utili in quanto a interessi. Ma è puramente un'ipotesi e per fortuna si è ritenuto giusto permettere agli studenti di decidere come gestire autonomamente il pagamento del proprio dovuto senza inferire con il meccanismo di rilascio degli statini e quindi il loro fare esami.
Distrofia di Duchenne: nuove speranze da una ricerca della IRCCS "E. Medea"
Nuove speranze arrivano da un cocktail di farmaci per la cura della distrofia muscolare di Duchenne. Per il momento si tratta di uno studio effettuato sui topi, ma ha dato buoni risultati permettendo di rallentare la progressione della malattia. La ricerca, guidata dall'IRCCS "E. Medea" in collaborazione con ricercatori dell'Università di Milano, dell'Azienda Ospedaliera L. Sacco e dell'IRCCS San Raffaele passa ora alla fase clinica con il reclutamento, appena conclusosi, di un gruppo di pazienti distrofici adulti presso l'IRCCS Medea stesso.
Secondo tale equipe di scienziati, praticando una terapia medica a base di un FANS combinato con un altro farmaco in grado di rilasciare nitrossido, si sarebbe osservato un miglioramento del paziente nei confronti dello sforzo muscolare. Parliamo chiaramente di studi sperimentali, per lo più effettuati su topi, ma sicuramente molto promettenti perché probabilmente prossimi ad essere applicati su una forma di distrofia muscolare quale di fatto è la distrofia muscolare di Duchenne umana. Lo studio è stato finanziato da Telethon Italia e Association Francaise contre les Myopathies ed e’ stato pubblicato dalla rivista British Journal of Pharmacology. La sperimentazione e’ durata un anno e ha riguardato un campione murino affetto da una forma di distrofia muscolare severa.
Ma c’è un altro dato promettente in tale studio e riguarda il fatto che si sarebbe potuto dimostrare che utilizzando i due farmaci in combinazione l’effetto terapeutico si è mantenuto costante per tutta la durata del trattamento, facendo rallentare il decorso clinico che è correlato con la malattia cronica su base genetica quale si ascrive la distrofia muscolare. Non manca anche quel minimo di scetticismo da parte degli scienziati quando considerano che, affinché si possa discutere di brillanti risultati, la metodica terapeutica dovrà essere applicata prima in umana.
“Il nostro intento è quello di identificare approcci farmacologici innovativi capaci in se stessi di rallentare il decorso della malattia ma che possano anche fornire sostegno adeguato alla terapia cellulare - spiega Clementi - abbiamo riscontrato in questa combinazione proprietà farmacologiche importanti, che possono migliorare il quadro patologico e agire in sinergia terapeutica con le cellule staminali”. Grazie al sostegno economico di Parent Project onlus Italia e dell’Irccs "E Medea", la tollerabilità e sicurezza del trattamento combinato con questi farmaci sono ora in studio clinico - il cui reclutamento si è chiuso - in un gruppo di pazienti distrofici adulti presso l’Irccs Medea stesso".
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Secondo tale equipe di scienziati, praticando una terapia medica a base di un FANS combinato con un altro farmaco in grado di rilasciare nitrossido, si sarebbe osservato un miglioramento del paziente nei confronti dello sforzo muscolare. Parliamo chiaramente di studi sperimentali, per lo più effettuati su topi, ma sicuramente molto promettenti perché probabilmente prossimi ad essere applicati su una forma di distrofia muscolare quale di fatto è la distrofia muscolare di Duchenne umana. Lo studio è stato finanziato da Telethon Italia e Association Francaise contre les Myopathies ed e’ stato pubblicato dalla rivista British Journal of Pharmacology. La sperimentazione e’ durata un anno e ha riguardato un campione murino affetto da una forma di distrofia muscolare severa.
Ma c’è un altro dato promettente in tale studio e riguarda il fatto che si sarebbe potuto dimostrare che utilizzando i due farmaci in combinazione l’effetto terapeutico si è mantenuto costante per tutta la durata del trattamento, facendo rallentare il decorso clinico che è correlato con la malattia cronica su base genetica quale si ascrive la distrofia muscolare. Non manca anche quel minimo di scetticismo da parte degli scienziati quando considerano che, affinché si possa discutere di brillanti risultati, la metodica terapeutica dovrà essere applicata prima in umana.
“Il nostro intento è quello di identificare approcci farmacologici innovativi capaci in se stessi di rallentare il decorso della malattia ma che possano anche fornire sostegno adeguato alla terapia cellulare - spiega Clementi - abbiamo riscontrato in questa combinazione proprietà farmacologiche importanti, che possono migliorare il quadro patologico e agire in sinergia terapeutica con le cellule staminali”. Grazie al sostegno economico di Parent Project onlus Italia e dell’Irccs "E Medea", la tollerabilità e sicurezza del trattamento combinato con questi farmaci sono ora in studio clinico - il cui reclutamento si è chiuso - in un gruppo di pazienti distrofici adulti presso l’Irccs Medea stesso".
Rischio nell'uso del cellulare: una ricerca su 250.000 utenti in 30 anni darà risposte definitive?
L'impatto dei cellulari sulla salute degli utenti è uno degli argomenti più dibattuti nella comunità scientifica, che circa venti anni dopo il boom dei telefonini ancora non ha saputo dare una risposta definitiva. A questo proposito è stato annunciato il Cohort Study on Mobile Communications (COSMOS), uno studio che verrà condotto nei prossimi 30 anni su 250mila utenti provenienti da cinque nazioni europee, per cercare di capire quali e quanti rischi sussistano realmente per l'incolumità personale di chi usa il cellulare.
Finanziato dal governo britannico attraverso il Mobile Telecommunications Health Research Programme (MTHR), lo studio si avvarrà, per quanto riguarda il Regno Unito, della collaborazione di carrier come Vodafone e O2 i quali invieranno ai propri clienti le richieste di partecipazione. La raccolta e l'analisi dei dati accumulati saranno a cura dell'Imperial College di Londra, i cui ricercatori valuteranno il rischio reale di incorrere in problemi di varia natura, dall'emicrania alle malattie neurologiche, causato dai cellulari.
"I risultati delle precedenti ricerche non fanno pensare che i cellulari possano causare il cancro - ha spiegato Lawrie Challis del MTHR - tuttavia non possiamo escludere questa possibilità dal momento alcune forme di questo male impiegano dai dieci ai venti anni per manifestarsi e molti utenti ancora non sono stati in possesso di un telefonino per un periodo equivalente".
Lo spettro di ricerca per gli studiosi comprenderà malattie come la leucemia, sclerosi multipla, tumori al cervello, problemi cardiovascolari, Alzheimer, Parkinson e difficoltà motorie: "Questo studio è stato pensato per alimentare la nostra compresione sull'eventuale legame tra cellulari e salute - ha dichiarato il professor Paul Elliott, che guida il team di ricerca - osservando un grande numero di individui per un lungo periodo dovremmo essere capaci di determinare quali siano, se esistono, i rischi derivati dall'utilizzo di cellulari".
Una maggiore consapevolezza non potrà che aiutare le autorità competenti a legiferare in possesso di strumenti conoscitivi adeguati, e non sulla base di semplici supposizioni: è il caso dell'amministrazione di Parigi che la scorsa estate aveva invitato a razionalizzare l'uso delle tecnologie WiFi (che con le reti cellulari condivide lo spettro di frequenze) e creare una struttura preposta al controllo della diffusione dei ripetitori GSM.
FONTE: www.punto-informatico.it
Autore: Giorgio Pontico
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Finanziato dal governo britannico attraverso il Mobile Telecommunications Health Research Programme (MTHR), lo studio si avvarrà, per quanto riguarda il Regno Unito, della collaborazione di carrier come Vodafone e O2 i quali invieranno ai propri clienti le richieste di partecipazione. La raccolta e l'analisi dei dati accumulati saranno a cura dell'Imperial College di Londra, i cui ricercatori valuteranno il rischio reale di incorrere in problemi di varia natura, dall'emicrania alle malattie neurologiche, causato dai cellulari.
"I risultati delle precedenti ricerche non fanno pensare che i cellulari possano causare il cancro - ha spiegato Lawrie Challis del MTHR - tuttavia non possiamo escludere questa possibilità dal momento alcune forme di questo male impiegano dai dieci ai venti anni per manifestarsi e molti utenti ancora non sono stati in possesso di un telefonino per un periodo equivalente".
Lo spettro di ricerca per gli studiosi comprenderà malattie come la leucemia, sclerosi multipla, tumori al cervello, problemi cardiovascolari, Alzheimer, Parkinson e difficoltà motorie: "Questo studio è stato pensato per alimentare la nostra compresione sull'eventuale legame tra cellulari e salute - ha dichiarato il professor Paul Elliott, che guida il team di ricerca - osservando un grande numero di individui per un lungo periodo dovremmo essere capaci di determinare quali siano, se esistono, i rischi derivati dall'utilizzo di cellulari".
Una maggiore consapevolezza non potrà che aiutare le autorità competenti a legiferare in possesso di strumenti conoscitivi adeguati, e non sulla base di semplici supposizioni: è il caso dell'amministrazione di Parigi che la scorsa estate aveva invitato a razionalizzare l'uso delle tecnologie WiFi (che con le reti cellulari condivide lo spettro di frequenze) e creare una struttura preposta al controllo della diffusione dei ripetitori GSM.
FONTE: www.punto-informatico.it
Autore: Giorgio Pontico
18 aprile, 2010
Emergency: liberati i tre operatori posti in stato di fermo in Afghanistan
I tre operatori italiani di Emergency, Marco Gratti, Matteo dell'Aria e Matteo Pagani, posti in stato di fermo sabato scorso dalle autorità afghane, sono tornati in libertà. Lo ha reso noto il ministro degli Esteri, Franco Frattini, che ha espresso il suo "più vivo compiacimento per la positiva conclusione della vicenda". I tre medici erano stati posti in stato di fermo dalle autorità afgane con l'accusa di aver fornito cura e informazioni ad esponenti locali di Al Qaeda. Da qui era scoppiato un caso nazionale con al centro Emergency, l'associazione umanitaria suo malgrado coinvolta in una polemica internazionale che ben poco purtroppo ha a che fare con la medicina e con l'operato della agenzia stessa nelle aree di guerra nel mondo. Per i tre operatori si temeva un lungo periodo di fermo a causa delle leggi afgane che consentono l'arresto per almeno 15 giorni in caso di sospetta appartenenza a trame terroristiche; la diplomazia italiana si era subito attivata ma non con poche polemiche nate soprattutto nei media per lo scambio di critiche e accuse fra Gino Strada, il presidente della Onlus, ed esponenti del governo. Oggi avviene finalmente la liberazione dei tre operatori e, si spera, la risoluzione del caso, ma il ruolo della struttura in terra afgana resta ancora al centro di numerosi interrogativi dato che il proseguio di un atteggiamento ostile del governo locale potrebbe portare "E" ad abbandonare il territorio.
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10 aprile, 2010
Correlazione fra Lipoproteina A e infarto:
Come conferma di un sospetto fisiopatologico di lunga durata uno studio pubblicato alla fine del 2009 sul New England Journal of Medicine dimostra che persone con livelli elevati di lipoproteina(a) presentano un rischio di infarto raddoppiato rispetto ad altre persone. I dati dello studio sono stati illustrati a "Conoscere e curare il cuore 2010", il simposio promosso a Firenze dal Centro nazionale per la Lotta contro l'Infarto. Ma dallo stesso convegno arriva anche una buona notizia: risultati incoraggianti nella riduzione di livelli di lipoproteina(a) si sono ottenuti recentemente con la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi.
Scoperta nel 1963, rimasta per molti anni vero e proprio 'oggetto misterioso', la lipoproteina(a) ha evidenziato nel tempo proprietà trombogene ed aterogene che hanno fatto sospettare sue implicazioni nell'insorgenza di malattie cardiovascolari.
"Da tempo si sapeva che la lipoproteina(a) è associata all'infarto ma non era chiaro se ne fosse una causa o una conseguenza" – afferma Cesare Sirtori, Dipartimento di Scienze Farmacologiche Università degli Studi di Milano – "la novità che emerge adesso è il 'ruolo causale', cioè la responsabilità della lipoproteina(a) nella malattia cardiovascolare: oggi sappiamo che la lipoproteina(a) è un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali come colesterolo totale, ipertensione, diabete, obesità e fumo, per cui i suoi effetti si sommano a quelli dei fattori di rischio più conosciuti".
A sciogliere gli ultimi dubbi è stato lo studio appena pubblicato, condotto da un Consorzio di ricerca chiamato PROCARDIS, che riunisce scienziati dell'Istituto Mario Negri di Milano, del Wellcome Trust Centre e della Clinical Trials Service Unit di Oxford, del Karolinska Institute di Stoccolma e dell'Università di Munster, in Germania.
I livelli plasmatici di Lp(a), mostrano una notevole variabilità tra gli individui e risultano geneticamente determinati dal gene LPA. Lo studio del gruppo PROCARDIS, che complessivamente ha analizzato il genotipo di 16.000 soggetti europei, ha dimostrato che tra le diverse varianti del gene LPA, due in particolare sono associate all'aumento del livello plasmatico di Lp(a) e svolgono un ruolo causale nello sviluppo della malattia coronarica e dell'infarto. Una persona su sei è portatrice di una di queste due varianti nel suo DNA e ha di conseguenza livelli più elevati di Lp(a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato di più di quattro volte.
Individuato il killer, resta però il problema di bloccarlo, per prevenire il rischio cardiovascolare. Dieta ed esercizio fisico non si sono dimostrati in grado di riportare a valori normali la concentrazione plasmatica di Lp(a). Farmaci ipolipidemizzanti tradizionali come le resine, la terapia estrogenica, i fibrati, hanno fornito risultati modesti o nulli; le statine presentano risultati discordanti e talvolta sembrano addirittura aumentare i livelli di Lp(a). Per questo motivo la ricerca si è orientata verso altri trattamenti.
Una delle opzioni emergenti per efficacia e tollerabilità è la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi. La L-carnitina è una sostanza naturale, presente nell'organismo, normalmente assunta con i cibi, dunque attraverso l'alimentazione. Si trova prevalentemente nei muscoli e ha lo scopo di migliorare l'attività energetica dell'organismo.
"I risultati preliminari di una serie di studi, qualificano la L-carnitina come una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici" – afferma Mariano Malaguarnera, Dipartimento di Medicina Interna Università degli Studi di Catania – "la carnitina si è dimostrata efficace nel ridurre i livelli plasmatici della lipoproteina(a) con ridotti effetti collaterali. La L-carnitina è una molecola di ampia disponibilità, anche a basso costo, e ha un'azione protettiva sulla cellula, un'azione energizzante e un'azione sui lipidi".
Questi risultati preliminari, insieme all'ottimo profilo di sicurezza e di tollerabilità, rendono dunque la L-carnitina una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici.
Da ultimo, in uno studio pubblicato di recente, la L-carnitina in associazione con simvastatina ha mostrato risultati positivi soprattutto nel confronto con le statine utilizzate su pazienti diabetici. Lo studio ha dimostrato che dopo 4 mesi di trattamento, l'associazione L-carnitina e simvastatina riduce significativamente la glicemia, i trigliceridi, la Lp(a) ed aumenta HDL-colesterolo, il colesterolo buono. Il beneficio del trattamento si è dimostrato dunque anche sui livelli di colesterolo, altro fattore di rischio cardiovascolare significativo."
"La lipoproteina(a) è un vero e proprio osso duro: è infatti molto difficile riuscire ad abbassarla" – sottolinea Sirtori – "gli studi sull'impiego della carnitina provano l'efficacia nel ridurre i livelli plasmatici di Lp(a), tale da porla come un trattamento importante per i pazienti a rischio coronarico".
FONTE: Molecularlab.it al quale si rimanda per ulteriori approfondimenti
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Scoperta nel 1963, rimasta per molti anni vero e proprio 'oggetto misterioso', la lipoproteina(a) ha evidenziato nel tempo proprietà trombogene ed aterogene che hanno fatto sospettare sue implicazioni nell'insorgenza di malattie cardiovascolari.
"Da tempo si sapeva che la lipoproteina(a) è associata all'infarto ma non era chiaro se ne fosse una causa o una conseguenza" – afferma Cesare Sirtori, Dipartimento di Scienze Farmacologiche Università degli Studi di Milano – "la novità che emerge adesso è il 'ruolo causale', cioè la responsabilità della lipoproteina(a) nella malattia cardiovascolare: oggi sappiamo che la lipoproteina(a) è un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali come colesterolo totale, ipertensione, diabete, obesità e fumo, per cui i suoi effetti si sommano a quelli dei fattori di rischio più conosciuti".
A sciogliere gli ultimi dubbi è stato lo studio appena pubblicato, condotto da un Consorzio di ricerca chiamato PROCARDIS, che riunisce scienziati dell'Istituto Mario Negri di Milano, del Wellcome Trust Centre e della Clinical Trials Service Unit di Oxford, del Karolinska Institute di Stoccolma e dell'Università di Munster, in Germania.
I livelli plasmatici di Lp(a), mostrano una notevole variabilità tra gli individui e risultano geneticamente determinati dal gene LPA. Lo studio del gruppo PROCARDIS, che complessivamente ha analizzato il genotipo di 16.000 soggetti europei, ha dimostrato che tra le diverse varianti del gene LPA, due in particolare sono associate all'aumento del livello plasmatico di Lp(a) e svolgono un ruolo causale nello sviluppo della malattia coronarica e dell'infarto. Una persona su sei è portatrice di una di queste due varianti nel suo DNA e ha di conseguenza livelli più elevati di Lp(a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato di più di quattro volte.
Individuato il killer, resta però il problema di bloccarlo, per prevenire il rischio cardiovascolare. Dieta ed esercizio fisico non si sono dimostrati in grado di riportare a valori normali la concentrazione plasmatica di Lp(a). Farmaci ipolipidemizzanti tradizionali come le resine, la terapia estrogenica, i fibrati, hanno fornito risultati modesti o nulli; le statine presentano risultati discordanti e talvolta sembrano addirittura aumentare i livelli di Lp(a). Per questo motivo la ricerca si è orientata verso altri trattamenti.
Una delle opzioni emergenti per efficacia e tollerabilità è la L-carnitina, una sostanza endogena nota per il ruolo chiave svolto nel metabolismo cellulare degli acidi grassi. La L-carnitina è una sostanza naturale, presente nell'organismo, normalmente assunta con i cibi, dunque attraverso l'alimentazione. Si trova prevalentemente nei muscoli e ha lo scopo di migliorare l'attività energetica dell'organismo.
"I risultati preliminari di una serie di studi, qualificano la L-carnitina come una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici" – afferma Mariano Malaguarnera, Dipartimento di Medicina Interna Università degli Studi di Catania – "la carnitina si è dimostrata efficace nel ridurre i livelli plasmatici della lipoproteina(a) con ridotti effetti collaterali. La L-carnitina è una molecola di ampia disponibilità, anche a basso costo, e ha un'azione protettiva sulla cellula, un'azione energizzante e un'azione sui lipidi".
Questi risultati preliminari, insieme all'ottimo profilo di sicurezza e di tollerabilità, rendono dunque la L-carnitina una nuova opportunità terapeutica per la riduzione dei livelli di Lp(a) in pazienti dislipidemici.
Da ultimo, in uno studio pubblicato di recente, la L-carnitina in associazione con simvastatina ha mostrato risultati positivi soprattutto nel confronto con le statine utilizzate su pazienti diabetici. Lo studio ha dimostrato che dopo 4 mesi di trattamento, l'associazione L-carnitina e simvastatina riduce significativamente la glicemia, i trigliceridi, la Lp(a) ed aumenta HDL-colesterolo, il colesterolo buono. Il beneficio del trattamento si è dimostrato dunque anche sui livelli di colesterolo, altro fattore di rischio cardiovascolare significativo."
"La lipoproteina(a) è un vero e proprio osso duro: è infatti molto difficile riuscire ad abbassarla" – sottolinea Sirtori – "gli studi sull'impiego della carnitina provano l'efficacia nel ridurre i livelli plasmatici di Lp(a), tale da porla come un trattamento importante per i pazienti a rischio coronarico".
FONTE: Molecularlab.it al quale si rimanda per ulteriori approfondimenti
Leucodistrofia metacromatica e Sindrome di Wiskott-Aldrich: via libera alla terapia genica in Italia
Con l'approvazione ufficiale da parte delle autorità regolatorie dell'Istituto Superiore di Sanità i ricercatori dell'Istituto San Raffaele-Telethon per la Terapia Genica (Hsr-Tiget) di Milano potranno fra pochi giorni avviare due studi clinici per valutare se la strategia terapeutica della terapia "genica" sia efficace nei confronti della leucodistrofia metacromatica e della sindrome di Wiskott-Aldrich. Entrambe le sperimentazioni dureranno tre anni e coinvolgeranno in totale 14 bambini.
Nei bambini affetti da leucodistrofia metacromatica si assiste a un progressivo e inesorabile deterioramento delle funzioni del sistema nervoso centrale e periferico già entro i primi anni di vita. Questo perché, a causa di un difetto genetico, i pazienti sono privi di un enzima responsabile dello smaltimento di alcune sostanze tossiche per le cellule nervose.
La sindrome di Wiskott-Aldrich, invece, è una rara immunodeficienza dovuta a difetti in una proteina che fa parte dello scheletro delle cellule del sangue ed è importante per il loro movimento e funzionamento. In sua assenza il sistema immunitario funziona male, il numero di piastrine si riduce notevolmente mentre cresce la suscettibilità a tumori e malattie autoimmuni. L'unica terapia risolutiva è il trapianto di midollo osseo, che però si può effettuare soltanto in presenza di un donatore compatibile.
Forti dei risultati già ottenuti in laboratorio nella fase preclinica e delle scrupolose valutazioni sulla sicurezza del trattamento, i ricercatori dell'Hsr-Tiget proveranno a correggere i difetti genetici responsabili di queste gravi patologie attraverso la terapia genica. In entrambi i casi, la procedura sarà la stessa che ha già permesso di guarire 13 bambini affetti da Ada-Scid, un'altra forma di immunodeficienza ereditaria: i ricercatori preleveranno dal midollo osseo di questi bambini le cellule staminali ematopoietiche e, attraverso un vettore virale, vi inseriranno la versione normale del gene.
Una volta corrette, queste cellule staminali saranno restituite al paziente e potranno fornire la proteina mancante alle altre cellule dell'organismo, funzionando come una sorta di serbatoio naturale. La novità sarà nel tipo di vettore utilizzato, che deriva dal virus dell'Aids: modificato rispetto all'originale e incapace di dare origine a qualsiasi tipo di patologia, conserva una grande capacità di penetrare nelle cellule e di trasferire il materiale genetico che trasporta.
Nel caso della leucodistrofia metacromatica, a coordinare lo studio saranno Luigi Naldini, direttore dell'Hsr-Tiget, e Alessandra Biffi, Responsabile Unità di ricerca di base dell'Hsr-Tiget. In totale si sottoporranno alla terapia genica 8 bambini affetti dalle forme tardo-infantile e giovanile-precoce della malattia, che si manifestano rispettivamente entro i 2 anni e tra i 2 e 6 anni di età. Un aspetto molto importante è che per ora i ricercatori tratteranno soltanto bambini nella fase pre-sintomatica o comunque all'esordio clinico della malattia, per poter dimostrare in tempi brevi l'efficacia e la sicurezza della terapia e eventualmente trattare in futuro anche bambini in fase più avanzata. Si tratterà quindi nella maggior parte dei casi di bambini con un fratello più grande malato: in questi casi è infatti possibile fare precocemente la diagnosi, che spesso viene formulata con molto ritardo rispetto alla comparsa dei sintomi.
I ricercatori dell'Hsr-Tiget si sono rivolti ai loro colleghi di tutto il mondo per spargere la voce e ricevere così le segnalazioni di casi di bambini che possano partecipare allo studio: il primo è già stato individuato ed è un bambino libanese di 13 mesi.
Anche la sperimentazione sui pazienti affetti da sindrome di Wiskott-Aldrich durerà 3 anni. A coordinarla saranno Maria Grazia Roncarolo, direttore scientifico dell'Istituto San Raffaele, e Alessandro Aiuti, coordinatore della ricerca clinica dell'Hsr-Tiget. In questo caso saranno 6 in totale i pazienti coinvolti, scelti tra quelli affetti dalla forma più grave della malattia e privi di un donatore di midollo compatibile: in caso di esito positivo, la terapia genica rappresenterebbe per loro l'unico modo per risolvere in maniera definitiva il proprio problema di salute.
FONTE: Molecularlab.it
a cui si rimanda per ulteriori approfondimenti
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Nei bambini affetti da leucodistrofia metacromatica si assiste a un progressivo e inesorabile deterioramento delle funzioni del sistema nervoso centrale e periferico già entro i primi anni di vita. Questo perché, a causa di un difetto genetico, i pazienti sono privi di un enzima responsabile dello smaltimento di alcune sostanze tossiche per le cellule nervose.
La sindrome di Wiskott-Aldrich, invece, è una rara immunodeficienza dovuta a difetti in una proteina che fa parte dello scheletro delle cellule del sangue ed è importante per il loro movimento e funzionamento. In sua assenza il sistema immunitario funziona male, il numero di piastrine si riduce notevolmente mentre cresce la suscettibilità a tumori e malattie autoimmuni. L'unica terapia risolutiva è il trapianto di midollo osseo, che però si può effettuare soltanto in presenza di un donatore compatibile.
Forti dei risultati già ottenuti in laboratorio nella fase preclinica e delle scrupolose valutazioni sulla sicurezza del trattamento, i ricercatori dell'Hsr-Tiget proveranno a correggere i difetti genetici responsabili di queste gravi patologie attraverso la terapia genica. In entrambi i casi, la procedura sarà la stessa che ha già permesso di guarire 13 bambini affetti da Ada-Scid, un'altra forma di immunodeficienza ereditaria: i ricercatori preleveranno dal midollo osseo di questi bambini le cellule staminali ematopoietiche e, attraverso un vettore virale, vi inseriranno la versione normale del gene.
Una volta corrette, queste cellule staminali saranno restituite al paziente e potranno fornire la proteina mancante alle altre cellule dell'organismo, funzionando come una sorta di serbatoio naturale. La novità sarà nel tipo di vettore utilizzato, che deriva dal virus dell'Aids: modificato rispetto all'originale e incapace di dare origine a qualsiasi tipo di patologia, conserva una grande capacità di penetrare nelle cellule e di trasferire il materiale genetico che trasporta.
Nel caso della leucodistrofia metacromatica, a coordinare lo studio saranno Luigi Naldini, direttore dell'Hsr-Tiget, e Alessandra Biffi, Responsabile Unità di ricerca di base dell'Hsr-Tiget. In totale si sottoporranno alla terapia genica 8 bambini affetti dalle forme tardo-infantile e giovanile-precoce della malattia, che si manifestano rispettivamente entro i 2 anni e tra i 2 e 6 anni di età. Un aspetto molto importante è che per ora i ricercatori tratteranno soltanto bambini nella fase pre-sintomatica o comunque all'esordio clinico della malattia, per poter dimostrare in tempi brevi l'efficacia e la sicurezza della terapia e eventualmente trattare in futuro anche bambini in fase più avanzata. Si tratterà quindi nella maggior parte dei casi di bambini con un fratello più grande malato: in questi casi è infatti possibile fare precocemente la diagnosi, che spesso viene formulata con molto ritardo rispetto alla comparsa dei sintomi.
I ricercatori dell'Hsr-Tiget si sono rivolti ai loro colleghi di tutto il mondo per spargere la voce e ricevere così le segnalazioni di casi di bambini che possano partecipare allo studio: il primo è già stato individuato ed è un bambino libanese di 13 mesi.
Anche la sperimentazione sui pazienti affetti da sindrome di Wiskott-Aldrich durerà 3 anni. A coordinarla saranno Maria Grazia Roncarolo, direttore scientifico dell'Istituto San Raffaele, e Alessandro Aiuti, coordinatore della ricerca clinica dell'Hsr-Tiget. In questo caso saranno 6 in totale i pazienti coinvolti, scelti tra quelli affetti dalla forma più grave della malattia e privi di un donatore di midollo compatibile: in caso di esito positivo, la terapia genica rappresenterebbe per loro l'unico modo per risolvere in maniera definitiva il proprio problema di salute.
FONTE: Molecularlab.it
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Nanovaccino promette di inibire l'autoimmunità senza indurre immunosoppressione
Un gruppo di ricerca ha messo a punto un nanovaccino in grado di fermare la progressione del diabete di tipo 1 nel modello animale, ristabilendo livelli normali di glicemia. Un nuovo nanovaccino si è dimostrato in grado di indurre la remissione del diabete di tipo 1 in un modello animale della patologia. Oltre a fornire nuove e preziose informazioni sul diabete, la ricerca ha anche rivelato un aspetto della patogenesi della risposta autoimmunitaria che può fornire una strategia terapeutica per molte patologie autoimmunitarie. Il diabete di tipo 1 è una patologia immunitaria cronica frutto della distruzione delle cellule pancreatiche che producono insulina operata da specifiche cellule immunitarie, le cellule T. "Sfortunatamente, l'eliminazione delle cellule T che aggrediscono il pancreas non può essere effettuata senza eliminare anche le cellule T che ci proteggono dalle infezioni e dai tumori” ha spiegato Pere Santamaria, del Julia McFarlane Diabetes Research Centre dell'Università di Calgary in Canada. Santamaria e colleghi, che firmano un articolo sulla rivista "Immunity", volevano trovare un modo per inibire la risposta autoimmune pericolosa per l'organismo; nel corso della ricerca hanno scoperto che il nostro corpo ha un meccanismo in grado di arrestare la progressione della malattia. "Essenzialmente esiste una lotta interna tra cellule T che tendono a causare la malattia e cellule T più deboli che tendono a inibirla”, ha commentato Santamaria. I ricercatori hanno anche sviluppato un “vaccino” basato su una nanotecnologia che in modo selettivo rende più attive le cellule T deboli rendendole capaci di controbilanciare il danno causato dalle cellule T iperattive.
Il preparato consiste in nanoparticelle rivestite da frammenti di proteina rilevanti per il diabete di tipo 1, legati a molecole del MHC, le stesse che vengono utilizzate da un altro tipo di globuli bianchi nel meccanismo di presentazione dell'antigene alle cellulle T nel processo di risposta immunitaria. Utilizzando un modello murino del diabete di tipo 1, i ricercatori hanno scoperto che il nanovaccino era in grado di attenuare la progressione della malattia nei topi prediabetici e di ristabilire il normale livello di glicemia nel sangue degli animali.
"Se il paradigma su cui si basa il nanovaccino è corretto anche per altre patologie autoimmuni, come la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide e altre, la sua applicazione potrebbe diffondersi”, ha concluso Santamaria. "In linea di principio, i nanovaccini potrebbero essere ingegnerizzati con uno qualunque dei complessi MHC significativi per l'insorgenza della patologia”.
FONTE: Le scienze Espresso
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Il preparato consiste in nanoparticelle rivestite da frammenti di proteina rilevanti per il diabete di tipo 1, legati a molecole del MHC, le stesse che vengono utilizzate da un altro tipo di globuli bianchi nel meccanismo di presentazione dell'antigene alle cellulle T nel processo di risposta immunitaria. Utilizzando un modello murino del diabete di tipo 1, i ricercatori hanno scoperto che il nanovaccino era in grado di attenuare la progressione della malattia nei topi prediabetici e di ristabilire il normale livello di glicemia nel sangue degli animali.
"Se il paradigma su cui si basa il nanovaccino è corretto anche per altre patologie autoimmuni, come la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide e altre, la sua applicazione potrebbe diffondersi”, ha concluso Santamaria. "In linea di principio, i nanovaccini potrebbero essere ingegnerizzati con uno qualunque dei complessi MHC significativi per l'insorgenza della patologia”.
FONTE: Le scienze Espresso
Da Intel un sistema che analizza l'attività cerebrale e individua le parole che una persona sta immaginando...
Il colosso dei microprocessori Intel ha appena presentato un software in grado di indovinare con estrema accuratezza cosa una persona sta pensando tramite l'analisi della sua attività cerebrale. Il sistema è stato dimostrato per la prima volta al Tech Heaven di New York. La tecnica è ancora in una fase di sviluppo, ma promette di aprire scenari potenzialmente rivoluzionari tanto nell'informatica di consumo che nell'assistenza alle persone affette da gravi handicap fisici. Il programma messo a punto da Intel è collegato a un'apparecchiatura per la risonanza magnetica. A un soggetto viene chiesto di pensare una serie di nomi comuni suggeriti da un ricercatore. L'algoritmo associa a ogni parola le aree del cervello che si attivano quando esse vengono pensate. Successivamente, al soggetto viene chiesto di pensare a una delle parole precedentemente suggeritegli. Durante i test, il sistema creato da Intel ha mostrato un'accuratezza superiore al 90 per cento.
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04 aprile, 2010
02 aprile, 2010
1° Aprile: chi ci è cascato e chi no... :P
Il messaggio di ieri era un evidente scherzo d'aprile, dal tono provocatorio. Era abbastanza facile intuire alcuni riferimenti:
1- "puntare sulla cultura in un momento di crisi" quando all'università molti ricercatori vengono mandati a casa e molti posti per specializzandi vengono tagliati specialmente al sud per carenza di fondi, cioè si fa l'esatto opposto
2- "l'onorevole veronica ciardi (n.b. è il nome della ragazza che ha partecipato al grande fratello, se si è seguito un pò di politica e di cronaca degli ultimi anni si intuisce subito il perchè di questo riferimento)",
3- "l'onorevole leghista takelà terùn" (il nome è tratto dal trio aldo giovanni e giacomo, il riferimento è polemico a molti giovani del sud costretti a emigrare al nord per lavorare mentre al nord alla fine di ogni elezione si parla ancora di federalismo).
4- il link finale di approfondimento portava ad un'immagine tipica da pesce d'aprile, informando in tal modo che l'articolo era appunto scritto con tono scherzoso
Alcuni si sono entusiasmati, altri ci hanno criticato di cattivo gusto. Il "cattivo gusto" sarebbe stato scherzare sulle malattie piuttosto che sul governo, è una cosa che non leggerete mai, ve lo posso assicurare. Inoltre, la notizia di "cattivo gusto" è stata pubblicata il 1° d'aprile e il titolo è stato subito cambiato il giorno dopo. Quindi era abbastanza intuibile che si scherzasse e che fosse un tentativo per esorcizzare un ostacolo che rappresenta anche uno dei maggiori argomenti di discussione nella rete italiana. Era uno scherzo che è servito anche per riflettere su certi temi, tutto qui.
In qualsiasi caso complimenti a chi è stato al gioco. Complimenti a chi ha scoperto che era uno scherzo e ha risposto ad un sorriso. E a chi lo ha scoperto e ha pensato bene di "impallinarci" cancellando il sito dai preferiti e togliendo l'amicizia sul suo facebook. In qualsiasi caso se cercate informazioni VERE sui test di ingresso basta semplicemente cliccare sul bottone in alto, o sulla scritta apposta nella "wordlist" del sito (in alto a sinistra le parole scritte in azzurro e incolonnate), per accedere a tantissimi articoli dedicati, questi si in modo serio, ad aiutare molti giovani ad affrontare i test di ingresso. Buona lettura.
L'autore del blog
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1- "puntare sulla cultura in un momento di crisi" quando all'università molti ricercatori vengono mandati a casa e molti posti per specializzandi vengono tagliati specialmente al sud per carenza di fondi, cioè si fa l'esatto opposto
2- "l'onorevole veronica ciardi (n.b. è il nome della ragazza che ha partecipato al grande fratello, se si è seguito un pò di politica e di cronaca degli ultimi anni si intuisce subito il perchè di questo riferimento)",
3- "l'onorevole leghista takelà terùn" (il nome è tratto dal trio aldo giovanni e giacomo, il riferimento è polemico a molti giovani del sud costretti a emigrare al nord per lavorare mentre al nord alla fine di ogni elezione si parla ancora di federalismo).
4- il link finale di approfondimento portava ad un'immagine tipica da pesce d'aprile, informando in tal modo che l'articolo era appunto scritto con tono scherzoso
Alcuni si sono entusiasmati, altri ci hanno criticato di cattivo gusto. Il "cattivo gusto" sarebbe stato scherzare sulle malattie piuttosto che sul governo, è una cosa che non leggerete mai, ve lo posso assicurare. Inoltre, la notizia di "cattivo gusto" è stata pubblicata il 1° d'aprile e il titolo è stato subito cambiato il giorno dopo. Quindi era abbastanza intuibile che si scherzasse e che fosse un tentativo per esorcizzare un ostacolo che rappresenta anche uno dei maggiori argomenti di discussione nella rete italiana. Era uno scherzo che è servito anche per riflettere su certi temi, tutto qui.
In qualsiasi caso complimenti a chi è stato al gioco. Complimenti a chi ha scoperto che era uno scherzo e ha risposto ad un sorriso. E a chi lo ha scoperto e ha pensato bene di "impallinarci" cancellando il sito dai preferiti e togliendo l'amicizia sul suo facebook. In qualsiasi caso se cercate informazioni VERE sui test di ingresso basta semplicemente cliccare sul bottone in alto, o sulla scritta apposta nella "wordlist" del sito (in alto a sinistra le parole scritte in azzurro e incolonnate), per accedere a tantissimi articoli dedicati, questi si in modo serio, ad aiutare molti giovani ad affrontare i test di ingresso. Buona lettura.
L'autore del blog
01 aprile, 2010
(Pesce d'Aprile) - Università: è ufficiale da settembre aboliti i test di Ingresso
Con un decreto "a sorpresa" il governo ha deciso stamane di rivoluzionare il mondo dell'università abolendo il numero chiuso e cancellando i famosi e famigerati "test di ingresso" spesso l'ostacolo più ostico nel percorso universitario. La decisione è stata presa sia per venire incontro alle esigenze dell'attuale mercato del lavoro, che vedono una penuria di laureati soprattutto nelle professioni medico-sanitarie a fronte di un ampio sovraffollamento in campo economico e ingegneristico, e sia per aiutare tutti i giovani a costrursi un futuro puntando su di una ripresa economica dalla crisi attraverso l'istruzione. "Aiuteremo i giovani a costruirsi un futuro senza che questo possa dipendere da una sola risposta sbagliata" è stato il commento del sottosegretario on. Veronica Ciardi, che ha posto l'accento sulla necessità di puntare tutto sulla cultura e di incrementare il numero di iscritti in un momento in cui l'Istat dichiara un aumento dei tassi di disoccupazione. "No comment" da parte del ministro in pectore. Un ulteriore comma del decreto chiarisce inoltre un importante aspetto: chi ha provveduto a effettuare un test di ingresso fino a 3 anni prima dello scorso settembre e non è riuscito a passare il test per pochi punti (con un margine che varia a seconda della Regione in cui si è svolta la prova) può richiedere il riconoscimento della prova e procedere ugualmente alla successiva iscrizione con lo stesso anno di appartenenza rispetto a quando ha svolto la prova. Entusiasti i rappresentanti delle associazioni che da anni si battono per l'abolizione del test: "E' un successo che ci appaga di anni di delusioni". Tuttavia l'applicazione potrebbe trovare un grande ostacolo politico, rappresentato dalla Lega che vuole ricorrere d'urgenza contro il decreto. Come ha dichiarato alla stampa l'onorevole di origine israeliana Takelà Terùn: "Troppi universitari possono rappresentare un costo statale insostenibile, dobbiamo ripartire questi fondi sul Federalismo. Inoltre troppi laureati potrebbero creare spinte emigratorie dai campi del sud verso il nord italia, con un rischio di squilibrio sociale che ovviamente non possiamo accettare". Tuttavia, la decisione rappresenta un importante passo avanti per il futuro e già tanti ragazzi sognano di accedere a facoltà dove il loro talento possa essere finalmente riconosciuto.
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